КЛИНИКО-ИММУНОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕМИТТИРУЮЩЕГО ТЕЧЕНИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Аннотация:

История изучения этиологии, патогенеза, клинических проявлений и методов лечения рассеянного склероза (PC) насчитывает более 150 лет, однако многие аспекты этой проблемы не утратили своей актуальности до настоящего времени. Как известно, множественный склероз относится к патологии, характеризующейся полиморфной клинической картиной, прогрессирующим течением, трудностью объективизации остроты процесса, разнообразием точек зрения в плане выбора адекватной терапии и ее эффективности. Современный взгляд на патогенез PC не подвергает сомнению факт участия клеточного иммунитета в процессе демиелинизации. Для инициации патологически значимых иммунных реакций при PC необходим комплекс факторов, но ключевую роль при обострении заболевания может играть соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов и Т-хелперов 1-го типа (ТЫ) и Т-хелперов 2-го типа (Th2). Следует подчеркнуть значимость не количественного баланса между ТЫ и Th2, а прежде всего их функционального состояния, определяющего продукцию провоспалительных и антивоспалительных цитокинов и соотношение последних. Цитокины - это гидрофильные пептиды, универсальные медиаторы межклеточной взаимосвязи с небольшим ореолом действия в тканях, короткоживущие in vivo. С повышенной продукцией провоспалительных цитокинов связывают индукцию экспрессии молекул основного комплекса гистосовместимости II класса и клеточной адгезии на мембране глиальных клеток мозга, активацию синтетазы NO эндотелия гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), циклооксигеназы, ряда протеолитических ферментов, а также предположительное изменение фенотипа ГЭБ в результате воздействия комплекса факторов. Именно с изменением фенотипа ГЭБ связывают повышение его проницаемости и активное влияние на процесс трансмиграции активированных Т-лимфоцитов в мозг. Особое значение в регуляции межклеточного взаимодействия (активированные Т-лимфоциты - эндотелий - вериваскулярная микроглия - астроглия) и транслокации иммунокомпетентных клеток периферической крови (ПК) через ГЭБ придают васкулярно-целлюлярной молекуле адгезии (VCAM-1. Следует отметить, что в контрасте с другими классами молекул адгезии, такими, как ICAM-1 (интрацеллюлярная молекула адгезии), е-селектины, VCAM-1 не экспрессируется эндотелием ГЭБ при физиологическом состоянии и имеет очень ограниченное распространение на других видах клеток. В ряде экспериментальных работ показано, что уровень растворимых молекул адгезии в сыворотке крови прямо пропорционален их экспрессии на мембране эндотелия.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 1999
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 1999.-N 7.-С.40-45. Библ. 15 назв.
Просмотров: 27