Филогенетическая теория общей патологии. Формирование семи биологических функций, семи специфичных, этиологических факторов метаболических пандемий, единого за миллионы лет патогенеза и основ профилактики.

Аннотация:

Все отчетливее приходит понимание того, что в общей биологии, в медицине, науке исторической, в биологическом, филогенетическом анамнезе Homo sapiens существует единственная по значимости и пока нерешенная задача: выяснить историческую последовательность становления специфичных, этиологических факторов каждой из метаболических пандемий и понять становление единого, миллионы лет формируемого патогенеза всех метаболических пандемий. Плотоядное питание в океане, травоядное питание предков грызунов и Homo sapiens на суше; злоупотребление травоядного в филогенезе человека последние века плотоядной пищей, нарушение биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии, патология биологических функций адаптации и эндоэкологии, особенности когнитивной биологической функции сформировали этиологические факторы атеросклероза и атероматоза. Нарушение биологической реакции метаболизм <-> микроциркуляция; несоответствие механизмов регуляции биологической реакции на 2-м и 3-м уровне относительного биологического совершенства in vivo, нарушение биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации сформировали этиологические факторы метаболической артери-апьной гипертонии. Синтез в филогенезе жирных кислот (ЖК) на миллионы лет ранее глюкозы, предпочтение клеток поглощать ЖК, а не глюкозу; раннее в филогенезе действие гипергликемии, глюкагона и поздняя функция инсулина сформировали главенство в энергетике организмов метаболизма ЖК и только во вторую очередь — глюкозы. Формирование в филогенезе методологического приема биологической субординации в действии гуморальных медиаторов, неспособность позднего в филогенезе инсулина блокировать адаптивное действие более ранних в филогенезе гуморальных медиаторов, особенно в висцеральной жировой ткани, формирует этиологические факторы резистентности к инсулину. Функциональное ограничение когнитивной биологической функции, сложности поддержания единения внутренней среды организма и действия афизиологичных факторов внешней среды вызывают необходимость дополнять когнитивную биологическую функцию активацией биологических реакции апоптоза и аутофагии. Это формирует этиологические факторы метаболического синдрома — локальной патологии раннего, висцерального, ограниченного в числе клеток пула инсулиннезависимой висцеральной жировой ткани. Несогласованности когнитивной же биологической функции, необходимость корригировать ее более эффективной биологической функцией интеллекта, роль инсулина в обеспечении энергией новой биологической функции — функции ло-комоции, формирование неограниченного по числу клеток позднего в филогенезе пула инсулинозависимых подкожных адипоцитов, сформировали этиологические факторы ожирения. Биологическую функцию депонирования ЖК в филогенезе in vivo характеризует этиологическая зависимость; депонирование ЖК происходит в форме неполярных триглицеридов (ТГ), освобождение же в межклеточную среду — только в форме полярных, неэтерифицированных ЖК. Особенности индукции субстратам, формирование позиционных изоформ ТГ, невозможность гидролизовать их при действии гормонозависимой липазы вынуждают удалять афизиологичные ТГ из печени вместе с гепатоцитами, реализуя биологические реакции апоптоза и аутофагии. Они становятся этиологическими факторами неалкогольной жировой болезни печени; это афизиологичные, позиционные изоформы ТГ как пальмитоил-пальмитол-пальмитат и стеарил-стеарил-стеарат. Формирование в филогенезе эндогенной гиперурикемии инициировали 2 мутации. Первая — ген аскорбиновой кислоты «минус» лишила Homo sapiens синтеза гидрофильного акцептора активных форм кислорода (АФК). Вторая мутация — ген уриказы «минус» блокировал синтез аллантоина, но дал возможность реабсорбировать мочевую кислоту (МК) из пула первичной мочи и использовать ее in vivo как акцептор АФК вместо аскорбиновой кислоты при реализации биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления.

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2017
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2017.-N 8.-С.452-462. Библ. 49 назв.
Просмотров: 26