ОТЕК ЛЕГКИХ В БЛИЖАЙШЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВО НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ И ИМЕЮЩИХ ПРИЗНАКИ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Аннотация:

Цель исследования - объяснение механизма развития отека легких в ближайшем послеоперационном периоде у больных, перенесших вмешательство на открытом сердце и имеющих признаки правожелудочковой (ПЖ) недостаточности. Основу данного исследования составили материалы клинических наблюдений 17 пациентов (12 женщин, 5 мужчин), проведенных в ближайшем послеоперационном периоде у больных, перенесших хирургическое вмешательство на открытом сердце в связи с клапанной патологией за период с 2009 по 2014 г. У всех 17 пациентов в ближайшем послеоперационном периоде развилась выраженная правожелудочковая недостаточность. Средний возраст больных составил 60,18±2,0 года, средний рост 167,9± 1,2 см, средняя масса тела 71,06±2,0 кг. Всем пациентам для определения показателей центральной гемодинамики был установлен катетер Свана-Ганца. По данным УЗИ определяли нарушение движения межжелудочковой перегородки (МЖП), конечный диастолический и конечный систолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ и КСО ЛЖ), фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, ударный объем (УО). Для компенсации ПЖ-недостаточности была налажена внутривенная инфузия норадреналина. Во время проводимого исследования выполнялось 6 измерений, отражающих параметры центральной гемодинамики, величину индекса оксигенации и изменения в движении МЖП. У исследуемых пациентов резкое снижение индекса оксигенации в первые трое суток в значительной мере обусловлено снижением легочного кровотока в связи с имеющейся выраженной правожелудочковой недостаточностью. Начиная же с 4-х суток, когда очевиден процесс разрешения ПЖ-недостаточности, о чем свидетельствуют и снижение дозы норадреналина, и восстановление движения МЖП, и рост КДО ЛЖ (до исходного его значения) при сохранившейся высокой ФВ ЛЖ, с параллельным ростом УО ЛЖ, на фоне прогрессивно снижающегося уровня ЦВД, в дальнейшее снижение индекса оксигенации значительный вклад уже вносит, по мнению авторов, нарушение диффузионной способности легких. Последнее обусловлено значительным депонированием интерстициальной жидкости в паренхиме легких, вызванным как нарушением возврата венозной крови, так и нарушением лимфатического оттока от легких в первые трое суток на фоне очень высоких значений ЦВД.

Авторы:

Издание: Клиническая физиология кровообращения
Год издания: 2017
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2017.-N 4.-С.211-219. Библ. 24 назв.
Просмотров: 46