ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕПЛОВОЙ ИШЕМИИ ПОЧКИ НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Аннотация:

Цель работы: экспериментальное изучение ультраструктурных и биохимических признаков острого повреждения ренальной паренхимы после тепловой ишемии почки различной продолжительности и последующей реперфузии. Материалы и методы. Опыты выполнены на 44 здоровых конвенциональных кроликах-самках породы шиншилла массой тела 2,6—2,7 кг, которые были разделены на 4 группы. В 1-ю, контрольную, группу вошли ложнооперированные особи. В остальных трех группах создавали экспериментальную модель тепловой ишемии ренальной ткани с последующей 60-минутной реперфузией. Длительность теплового обескровливания составила 30, 60 и 90 мин во 2-й, 3-й и 4-й группах соответственно. Ультраструктурные нарушения ренальной паренхимы изучали методом электронной микроскопии. Биохимические признаки острого повреждения почки выявляли по результатам измерения в сыворотке крови и/или в моче следующих аналитов: NGAL, цистатина С, К1М-1, L-FABP, интерлейкина-18. О состоянии клубочковой фильтрации судили на основании клиренса креатинина, который определяли исходно, на 1-е, 5, 7, 14, 21 и 35-е сутки наблюдения. Результаты. 30-минутная тепловая ишемия почки с последующей 60-минутной реперфузией индуцировала развитие набухания и отека щеточной каймы, вакуолизацию цитоплазмы эндотелиоцитов проксимальных канальцев, структурную перестройку микроворсин. Наблюдаемые нарушения являлись обратимыми, клетки эпителия сохраняли жизнеспособность. После 60-минутной ишемии и 60-минутной реперфузии отмеченные изменения ультраструктуры эпителиальных клеток были выражены в значительно большей степени, некоторые эпителиоциты находились в состоянии апоптоза. Через 90мин ишемии и 60мин реперфузии были выявлены электронно-микроскопические признаки массовой клеточной гибели канальцевого эпителия. Концентрация в сыворотке крови и/или в моче биохимических маркеров острого почечного повреждения резко повышалась после ишемически-реперфузионной травмы. Восстановление показателей наблюдалось только в случаях, когда длительность обескровливания не превышала 60 мин. Уменьшение клиренса креатинина имело место в первые 24 ч после вмешательства, сохранялось не менее 2 нед. после 30-минутного обескровливания, не менее 3 нед. — после 60-минутной тепловой ишемии, длилось более месяца у животных, перенесших 90-минутную окклюзию почечной артерии. Выводы. Интраоперационная тепловая ишемия и последующая реперфузия служат действительной причиной альтерации ультраструктуры и нарушения фильтрационной функции ренальной ткани. Степень тяжести расстройств зависит от продолжительности действия повреждающих факторов. После 30—60-минутного обескровливания структурно-функциональные изменения ренальной ткани обратимы. Массовая гибель нефроцитов-эффекторов возможна только при пролонгации времени ишемии свыше 60мин.

Авторы:

Издание: Урология
Год издания: 2017
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2017.-N 6.-С.20-29. Библ. 31 назв.
Просмотров: 26