ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ И ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ГРАНУЛЕМАХ ЛЕГКИХ МЫШЕЙ BALB/c ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БЦЖ-ИНДУЦИРОВАННОМ ГРАНУЛЕМАТОЗЕ

Аннотация:

Методами световой микроскопии, иммуногистохимического и морфометрического анализа установлено, что гибель клеток БЦЖ-гранулем в легких происходит преимущественно через рецепторноопосредованный механизм апоптоза, что не предотвращает персистенцию возбудителя в макрофагах гранулем и способствует формированию выраженного фиброза в гранулемах и интерстиции легких. Туберкулез является наиболее известным гранулематозом инфекционной этиологии у человека. Ежегодно у 8 млн людей выявляют активную форму туберкулеза с летальным исходом почти у 2 млн человек. Инфицирование М. tuberculosis проявляется развитием гранулематозного воспаления, сопровождающегося значительной деструкцией тканей пораженных органов за счет некроза и апоптоза и формированием фибротических изменений. Важнейшую роль в регуляции процессов клеточной гибели в гранулемах и вне их при туберкулезном воспалении играют цитокины макрофагов, которые определяют характер и исходы гранулематоза. Механизмы клеточной гибели, в частности апоптоз, играют важную роль как в защите организма хозяина от М. tuberculosis, так и в распространении инфекции с прогрессированием патологического процесса и формированием тяжелых осложнений. Нарушение механизмов регуляции клеточной гибели может стать причиной изменения динамики развития туберкулезного воспаления и сопровождаться формированием дисрегенераторных изменений. Цель данного исследования — изучить молекулярно-клеточные механизмы клеточной гибели в БЦЖ-гранулемах легких мышей при хроническом генерализованном гранулематозе и формирование фибротических изменений в самих гранулемах и интерстициальной ткани легких.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.57-61. Библ. 13 назв.
Просмотров: 34