Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА — ИНГИБИТОР ЛИПОЛИЗА В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ КЛЕТКАХ; ИНСУЛИН ЖЕ БЛОКИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ ПОЗДНИХ АДИПОЦИТАХ


Аннотация:

Действие никотиновой кислоты (НК) in vivo обоснованно рассматривать как инсулиномиметическое. Единообразие биологического действия экзогенной НК и эндогенного инсулина позволяет осознать, что: а) основой гипогликемического действия инсулина служит его гиполипидемическая активность, ингибирование липолиза в филогенетически поздних, инсулинозависимых адипоцитах и понижение в плазме крови содержания неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК); б) НК, как и инсулин, блокирует липолиз, но в независимых от гормона висцеральных жировых клетках. Контринсулярное действие in vivo проявляет экзогенная и эндогенная пальмитиновая насыщенная ЖК (НЖК) в силу физико-химических свойств. Биологическая роль инсулина состоит в регуляции метаболизма ЖК, главным образом НЭЖК, и поглощении глюкозы всеми зависимыми от инсулина клетками. Полагаем, сократительные клетки (скелетные миоциты, кардиомиоциты) накапливают гликоген для реализации глюкозы как субстрата в синтезе in situ de novo ф-9 олеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Инсулин инициирует синтез, потому что митохондрии эту МЖК подвергают бета-окислению с наиболее высокой константой скорости реакции. Это обусловлено физико-химическими свойствами ф-9 олеиновой МЖК, расположением двойной связи в цепи ЖК; это обеспечивает максимальную эффективность наработки АТФ. Наиболее рано в филогенезе сформирован низкоэффективный пальмитиновый вариант метаболизма ЖК. На более поздних ступенях филогенеза при становлении функции движения клетки отработали более производительный вариант синтеза АТФ из экзогенной ф-6 олеиновой МЖК. На поздних ступенях филогенеза при становлении биологической функции локомоции (движение за счет сокращения поперечнополосатых, скелетных миоцитов) инсулин стал активировать поглощение клетками глюкозы и синтез из нее эндогенной ф-9 олеиновой МЖК. Афизиологичное воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии (питания), избыток в пище пальмитиновой НЖК служит основной причиной столь высокой частоты функционального нарушения — синдрома резистентности к инсулину в популяциях, и нет оснований называть его сахарным диабетом 2-го типа.

Авторы:

Титов В.Н.

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2017
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2017.-N 11.-С.644-654. Библ. 38 назв.
Просмотров: 61

Рубрики
Ключевые слова
in
situ
vivo
адипоциты
активированный
активность
атф
бета1-гликопротеин
биологический
биохимия
блока
болеющие
вариантные
висцеральные
внешний
воздействие
высокий
гидролиз
гипогликемия
гиполипидемическая
главные
гликоген
глюкоза
гормон
движение
двойная
действие
диабет
единый
жирная
жирный
жиров
жировая
зависимые
избыток
ингибирование
ингибитор
инсулин
инсулинома
кардиомиоциты
кислот
кислота
кислоты
клетка
клетки
ключ
константа
контринсулярный
крови
липолиз
локомоция
максимальная
метаболизм
миоцитов
миоциты
митохондрии
мононенасыщенные
нарушения
насыщенные
независимые
неэтерифицированные
низкие
никотиновая
никотиновые
образ
олеиновая
основа
основание
основной
пальмитиновая
питание
плазме
поглощение
поза
поздние
пола
поперечнополосатый
популяция
потомки
причина
проявления
раннего
расположение
реакцией
реализация
регуляции
резистентность
роль
сахарный
свойства
связей
силлард
синдромы
синтез
скелетная
скорость
слова
содержание
сократительная
сокращение
среда
столы
ступени
субстратов
счет
типа
ткань
триглицерид
триглицериды
трофология
фактор
физика
филогенез
филогенетический
функции
функциональная
цепи
частота
экзогенная
экзогенный
эндогенная
эффективность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.145.18.135)
Яндекс.Метрика