Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ: БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ СУБСТРАТОВ, ПАРАМЕТРЫ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА, ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОМАТОЗА


Аннотация:

С позиций филогенетической теории общей патологии, атеросклероз и атероматоз, мы полагаем, — два разных по этиологии афизиологичных процесса; объединяет их общность патогенеза. Атеросклероз — нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания) и биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации в ответ на дефицит в клетках ф-3 и ф-6 полиеновых жирных кислот (ПНЖК). При дефиците в клетках ПНЖК, при синтезе эйкозаноидов 1-й группы из ненасыщенной эндогенной ф-6 С20; 3 дигомо-у-линоленовой ННЖК, формируется атеросклероз, комплексное нарушение метаболизма in vivo. Атероматоз — нарушение биологической функции эндоэкологии, биологических реакций воспаления и врожденного иммунитета. Это неполная утилизация в интиме артерий безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой —> низкой плотности (ЛПОНП —> ЛПНП) при действии не полифункциональных оседлых макрофагов интимы, а моноцитов гематогенного происхождения, у который не экспрессирована кислая гидролаза полиеновых эфиров холестерина (поли-ЭХС). В интиме, в месте сбора эндогенных флогогенов (инициаторов воспаления) из пула внутрисосудистой среды, накапливаются ПНЖК, которые не поглотили клетки в составе лигандных ЛПНП путем апоВ-100-эндоцитоза. Патогенетический фактор атеросклероза — нарушение биологической функции трофологии, биологической функции экзотрофии при алиментарном дефиците in vivo ф-3 и ф-6 ПНЖК при физиологичных параметрах питания. Патогенетический фактор атероматоза — злоупотребление филогенетически травоядного (плодоядного) человека животной (мясной) пищей, пальмитиновой НЖК, формирование гепатоцитами большого количества пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП. Поздние в филогенезе инсулинозависимые ЛПОНП переносят к клеткам пальмитиновые ЛПОНП медленно, а клетки столь же медленно их поглощают. Накопление в крови безлигандных пальмитиновых ЛПОНП —> ЛПНП конкурентно блокирует физиологичное поглощение клетками ПНЖК в составе физиологичных ЛПНП. Атеросклероз происходит в кровотоке, атероматоз — в интиме артерий эластического типа.

Авторы:

Рожкова Т.А.
Ариповский А.В.
Яровая Е.Б.
Каминная В.И.
Кухарчук В.В.
Титов В.Н.

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2017
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2017.-N 11.-С.655-665. Библ. 35 назв.
Просмотров: 16

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
адаптация
алиментарное
артерии
атерома
атероматоза
атеросклероз
биологический
биохимия
блока
большая
внешний
внутрисосудистая
воспаление
врожденные
гематогены
гепатоцит
гидролазы
групп
действие
дефицит
диагностика
животного
жирные
жирный
злоупотребление
иммунитет
индивидуального
инсулин
интима
качества
кислая
кислот
кислоты
клетка
клетки
ключ
количество
компенсации
комплексная
конкурентные
крови
кровоток
лиганды
липопротеиновые
макрофагов
матери
медленно
место
метаболизм
моноцитов
мясная
накопление
нарушения
насыщенные
ненасыщенные
неполные
низкие
общей
одного
ответ
пальмитиновая
пальмитиновые
параметр
патогенез
патогенетическая
патологии
перенос
питание
пищей
плазма
плазмы
плодов
плотности
поглощение
поглощенные
поздние
позиция
пола
полиеновые
полиены
полифункциональность
приобретенный
происхождения
процесс
пула
путем
реакцией
роль
сбор
синтез
слова
состав
среда
столы
субстратов
теория
типа
трава
трофология
утилизация
фактор
физиологически
филогенез
филогенетический
формирование
функции
холестерин
человек
эйкозаноиды
экспрессия
эластическая
эндогенная
этиология
эфиры
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.217.21.3)
Яндекс.Метрика