Влияние дексаметазона на процессы активации и созревания CD3+CD4+CD45RO+ Т-клеток при ревматоидном артрите in vitro

Аннотация:

Цель — исследование влияния глюкокортикоида дексаметазона (Dex) на процессы активации и генерации терминально-дифференцированных эффекторных CD4+ Т-лимфоцитов (Temra) в культурах CD3+CD45RO+ Т-клеток в условиях, имитирующих стимуляцию Т-клеточного рецептора in vitro в норме и при ревматоидном артрите (РА). Методика. Исследовали мононуклеарные лейкоциты (МНК) из венозной гепаринизированной крови 30 пациентов с ревматоидным артритом. Методом проточной цитофлюориметрии проанализировано изменение им-мунофенотипа Т-лимфоцитов; иммуноферментным анализом оценена секреция CD3+CD45RO+ Т-клетками цито-кина IL-2; методом полимеразной цепной реакции определена экспрессия мРНК генов hTERT, U2afll4 и Cfil bCD3+CD45RO+ Т-клетках. Результаты. Полученные данные демонстрируют, что in vitro на фоне TCR-актива-piCD3+CD45RO+ культур Т-клеток, Dex (в разной степени выраженности) участвует в формировании субпопуляции терминально-дифференцированных эффекторов (CD3+CD4+CD45RO"CD28" Temra), характеризующихся низкой теломеразной активностью, потерей молекул костимуляции (CD28) и активации (CD25) и реэкспресси-рующих высокомолекулярную изоформу рецептора CD45 — CD45RA в норме и у больных РА. Заключение. Сделано заключение, что популяция CD3+CD4+CD45RO"CD28" лимфоцитов является ключевым участником в патогенезе РА, ускоренно приобретающая свой негативный потенциал на фоне глюкокортикоидной терапии, способствуя прогрессии заболевания, в частности, за счет мощного выброса провоспалительных медиаторов.

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2017
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2017.-N 4.-С.87-97. Библ. 37 назв.
Просмотров: 41