АТЕРОСКЛЕРОЗ И АТЕРОМАТОЗ — ДВА ЭТИОЛОГИЧЕСКИ РАЗНЫХ АФИЗИОЛОГИЧНЫХ ПРОЦЕССА ПРИ ЕДИНОМ ПАТОГЕНЕЗЕ. АТЕРОМАТОЗ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНСУЛИНА

Аннотация:

На ступенях филогенеза сформировались, мы полагаем, 7 биологических функций: 1) биологическая функция трофологии; 2) гомеостаза; 3) эндоэкологии; 4) адаптации; 5) продолжения вида; 6) локомоции и 7) когнитивная, включая интеллект. Функцию трофологии (питания) реализуют две биологические реакции: экзотрофии — внешнего и эндотрофии — внутреннего питания. Функция эндоэкологии не допускает превышения верхнего предела физиологичного интервала ни одним из субстратов, катаболитов и эндогенных флогогенов. Реализуют её две биологические реакции — экскреции и воспаления. Этиологические факторы атеросклероза следующие. Олеиновая мононенасыщенная жирная кислота (МЖК) в химических реакциях намного активнее, чем пальмитиновая. В океане все животные были плотоядными (рыбоядными); через миллионы лет жизни на суше вид Homo sapiens вынужденно стал травоядным. Основная роль формировании травоядных животных принадлежит инсулину; гормон, регулируя в первую очередь метаболизм ЖК, экспрессирует превращение всей эндогенно синтезированной из глюкозы пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) в олеиновую МЖК. Поздний в филогенезе инсулин не может инициировать превращение экзогенной пальмитиновой НЖК пищи в олеиновую МЖК. При действии инсулина in vivo формируется активный олеиновый вариант метаболизма ЖК; вне действия инсулина — пальмитиновый вариант метаболизма ЖК. В океане синтез активных эйкозаноидов происходит из со-3 полиеновых ЖК (ПНЖК); на суше её нет. Основа патогенеза атеросклероза — поедание филогенетически травоядным Homo sapiens большого количества плотоядной (мясной) пищи. Это формирует дефицит в клетках ПНЖК, блокируя их биодоступность. В инициированном инсулином переносе к клеткам олеиновых триглицеридов (ТГ) в олеиновых апоЕ/В-100 липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП) и поглощении их клетками липопротеины низкой плотности (ЛПНП) не образуются. Перенос же пальмитиновых ТГ в ЛПОНП блокирован при медленных процессах превращения пальмитиновых ЛПОНП в ЛПНП, ретенционном накоплении в крови ЛПНП, ХС-ЛПНП. Только частичная утилизация моноцитами безлигандных пальмитиновых ЛПОНП^ЛПНП, которая происходит в интиме артерий эластического типа, формирует атероматоз. Атероматозные массы интимы — это в первую очередь промежуточные катаболиты ПНЖК; их клетки не смогли поглотить путем апоВ-100-эндоцитоза в составе ЛПНП. Атеросклероз, гиперлипопротеин&мия, высокое содержание в крови ЛПНП (ХС-ЛПНП) и дефицит в клетках ПНЖК — нарушение функции трофологии; атероматоз интимы артерий — только частичная реализация функции эндоэкологии.

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2017
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2017.-N 12.-С.708-718. Библ. 11 назв.
Просмотров: 119