СТАНОВЛЕНИЕ В ФИЛОГЕНЕЗЕ РЕАКЦИЙ ЛИПОЛИЗА. ПАЛЬМИТИНОВЫЕ И ОЛЕИНОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ КАК СУБСТРАТЫ. ИНСУЛИН, СОСТОЯНИЕ НОРМОЛИПИДЕМИИ И ФОРМИРОВАНИЕ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ ТИПОВ МБ, IV И V

Аннотация:

Согласно филогенетической теории общей патологии, при жизни в океане все были плотоядными (рыбоядными); перенос к клеткам жирных кислот (ЖК) в форме неполярных триглицеридов (ТГ) начали апоВ-48 хиломикроны (ХМ), продолжили липопротеины (ЛП) очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) и закончил его апоВ-100 эндоцитоз. ЖК переносят ХМ + ЛПОНП + ЛПНП; апоВ-48 + апоВ-100 + апоЕ, ТГ гидролизует печеночная глицеролгидролаза (ГЛГ) и кофермент anoC-III; гиперлипопротеинемия (ГЛП) по классификации ВОЗ соответствует типу V. На суше у травоядных, которые ещё не синтезировали инсулин, в переносе ТГ не стало апоВ-48 и ХМ. Плотоядные в ЛПОНП и ЛПНП переносят экзогенные пальмитиновые ТГ, травоядные — тоже пальмитиновые, но синтезированные гепатоцитами из глюкозы эндогенно. У травоядных перенос пальмитиновых ТГ до синтеза инсулина формирует апоВ-100 в составе ЛПОНП и ЛПНП. Гидролиз пальмитиновых ТГ в ЛПОНП активируют печёночная ГЛГ и апоС-III; клетки поглощают ЛПНП путем апоВ-100 эндоцитоза. Содержание в плазме крови ЛП при электрофорезе ЛП соответствует ГЛП типа Пб. В первом, втором вариантах переноса ЖК в форме ТГ в ЛПОНП + ЛПНП доминирует пальмитиновая ЖК, одноимённые ТГ и пальмитиновый метаболизм in vivo ЖК. Инсулин инициировал третий вариант переноса уже олеиновой ЖК к инсулинзависимым клеткам только в олеиновых ЛПОНП; гидролиз олеиновых ТГ активируют поздняя в филогенезе постгепариновая ЛПЛ и кофактор anoC-II. АпоВ-100 активно связывает динамичный апоЕ, формируя апоЕ/В-100 лиганд. На поздних ступенях филогенеза инсулин сформировал перенос ЖК в форме олеиновых ТГ в одноимённых ЛПОНП без образования олеиновых ЛПНП: электрофореграмма ЛП отражает omcvmcmeue ГЛП. В филогенезе последовательно сформировались три варианта переноса ЖК в ТГ в составе ЛП: 1) ХМ + ЛПОНП + ЛПНП, 2) ЛПОНП + ЛПНП и 3) только в ЛПОНП. Первый характерен для рыбоядных (плотоядных) при жизни в океане. Второй реализуют травоядные, когда они ещё не начали синтез инсулина и гепатоциты ещё не превращают всю эндогенную пальмитиновую ЖК в олеиновую ЖК. Инсулин инициировал: а) перенос олеиновых ТГ в ЛПОНП, не образуя олеиновых ЛПНП; б) in vivo высокоэффективный олеиновый метаболизм ЖК и в) становление биологической функции локомоции. Афизиологичная индукция субстратом, избыток пальмитиновой НЖК в пище инициируют негативные изменения в составе ЛП в обратном, чем в филогенезе, направлении. Когда травоядный в филогенезе Homo sapiens начинает злоупотреблять плотоядной (мясной) пищей, вместо нормолипопротеинемии в плазме крови при электрофорезе ЛП можно выявить вначале транзиторную ГЛП IV типа, далее длительную ГЛП Пб типа. Если же пациен практически переходит на плотоядное питание, формируется ГЛП V типа. Если содержание экзогенной пальмитиновой НЖК в пище превышает физиологические возможности переноса её в олеиновых ТГ как пальмитоил-олеил-пальмитат глицерол (ПОП), начинают формироваться пальмитиновые ТГ как олеил-пальмитоил-пальмитат (ОПП) глицерол, эпигенетически образуются афизиологичные, безлигандные пальмитиновые ЛПОНП—>ЛПНП. Циркуляция их в крови — причина гипертриглицеридемии, высокого уровня ХС-ЛПНП, компенсаторного увеличения апоС-III. Далее происходит индуцированное субстратом формирование ГЛП вначале IV типа, далее ГЛП Пб типа и, наконец, ГЛП V типа. Патогенез атеросклероза и атероматоза активирован, когда травоядный в филогенезе Homo sapiens начинает злоупотреблять плотоядной пищей, нарушая биологические функции трофологии, реакцию экзотрофии (внешнего питания), функцию гомеостаза, эндоэкологии и функцию адаптации. Формирование пальмитинового метаболизма ЖК вместо олеинового — причина хронического in vivo дефицита энергии, синтеза АТФ. Инсулин активирует поглощение клетками глюкозы с целью использовать её для синтеза олеиновой ЖК. В первую очередь инсулин регулирует in vivo метаболизм ЖК и во вторую — метаболизм глюкозы.

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2018
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.4-15. Библ. 47 назв.
Просмотров: 35