Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

НЕЗАВИСИМЫЕ ОТ ПОВРЕЖДЕНИЙ ДНК ОСТАНОВКИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА У ДРОЖЖЕЙ Saccharomyces cerevisiae


Аннотация:

Ионизирующая радиация вызывает повреждения ДНК, которые активируют генетически детерминированную остановку клеточного цикла ("чекпойнт"), репарацию или гибель клетки. Кроме того, с одной стороны, при облучении также повреждаются другие клеточные структуры. С другой стороны, нарушения биогенеза клеточных структур могут вызывать остановку клеточного цикла. Можно предположить, что радиация индуцирует остановки клеточного цикла, обусловленные повреждениями иных клеточных структур, чем ДНК. При этом возможно использование того же аппарата "чекпойнта", что и при повреждении ДНК, за исключением сенсоров и медиаторов. Контроль целостности ДНК в общих чертах уже известен. В данном обзоре рассматривается менее изученный контроль морфологии клетки. Особое внимание уделяется участию в морфологическом "чек-пойнт"-контроле центральной киназы регуляции клеточного деления CDK1/CDC28. Повреждающее действие ионизирующей радиации (ИР) и реакция клеток на повреждения изучаются давно. Однако, несмотря на обширные накопленные знания, полная картина далека от завершения. Основной мишенью ИР считается ДНК. В настоящее время хорошо изучен генетический контроль прохождения и остановки клеточного цикла ("чекпойнт"-контроль) в случае нарушения целостности ДНК или ее репликации. Эта остановка необходима для восстановления поврежденной структуры ДНК в процессе репарации. Кроме того, ИР вызывает повреждения других клеточных структур, таких как клеточная стенка и органеллы. Структурные нарушения митохондрий, актинового цитоскелета, эндоплазматического ретикулума (ЭР) или вакуолей могут индуцировать программируемую гибель клеток (ПГК). Известно, что ИР индуцирует ПГК по типу автофагоцитоза, апоптоза и некроза. При этом некоторые морфологические изменения, наблюдаемые в облученных клетках, по-видимому, сопутствуют гибели клеток. Для некроза характерно увеличение размеров клетки, набухание органелл и разрывы плазматической мембраны, следствием которых является вытекание внутриклеточного содержимого наружу. Как показала электронная микроскопия, при этом наблюдается полная дезинтеграция субклеточных структур

Авторы:

Колтовая Н.А.

Издание: Радиационная биология.Радиоэкология
Год издания: 2018
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.5-14. Библ. 92 назв.
Просмотров: 28

Рубрики
Ключевые слова
cd
cdc28
cerevisiae
saccharomyces
автофагия
активирующие
актин
апоптоз
аппарат
биогенез
вакуоли
внимание
внутриклеточные
восстановление
время
вызывать
генетическ
гибель
даль
данных
движение
дезинтеграция
действие
деление
детерминированный
днк
дрожжи
другого
другому
знание
излучение
изменение
изучению
ионизирующая
ионизирующее
исключение
использование
картина
киназа
клетка
клетки
клеток
клеточная
клеточный
ключ
контроль
медиатор
мембран
микроскопия
митохондрии
мишени
морфологическая
морфология
набухание
наружное
нарушения
настоящие
независимые
некроз
обзор
облучение
облученной
образование
обусловленные
обширные
общие
одного
органеллы
основной
особо
остановка
плазматическая
повреждающий
повреждение
повреждения
полная
почки
программируемые
прохождение
процесс
радиации
радиология
размеров
разрыв
реакцией
регуляции
репарация
репликация
ретикулум
сенсор
следствия
слова
случаев
содержимое
стенка
структур
структурная
субклеточные
типу
увеличение
участие
характерного
хороший
целях
центральная
цикл
цикла
цитоскелет
электронная
эндоплазматический
ядра
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 13.58.12.203)
Яндекс.Метрика