ИРИСИН, БЕТАТРОФИН, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Аннотация:

В обзоре представлены сведения о строении, свойствах и функциях геропротекторных белков ирисине и бетатрофине. Описана роль этих белков в патогенезе и терапии сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома. Мышечный белок ирисин, образующийся при физической нагрузке и являющийся регулятором длины теломер, действует на клетки белого жира через стимуляцию экспрессии UCP1, и опосредовано через активацию сигнального пути р38МАРК. Это приводит к экспрессии бетатрофина, усиливающего регенерацию бета-клеток, и уменьшающего резистентность к инсулину. Ирисин и бетатрофин могут рассматриваться как потенциальные мишени действия геропротекторных лекарственных средств, что показано на примере пептида панкрагена (.Lys-Glu-Asp-Trp). Пептид Lys-Glu-Asp-Trp снижает уровень глюкозы в крови, концентрацию инсулина в плазме и индекс инсулинрезистентности, и стимулирует дифференцировку различных островковых клеток поджелудочной железы, то есть обладает сходными с ирисином и бетатрофином эффектами. Предлагается гипотеза о роли пептида Lys-Glu-Asp-Trp в эпигенетической регуляции экспрессии генов ирисина и бетатрофина, и о его возможном протекторном действии при возрастной патологии, связанной с нарушением синтеза данных белков. В промоторных областях генов ирисина и бетатрофина найдены предполагаемые сайты связывания GGCAG и ССАСА для пептида Lys-Glu-Asp-Trp.

Авторы:

Издание: Успехи физиологических наук
Год издания: 2018
Объем: 15с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.72-86. Библ. 80 назв.
Просмотров: 86