К МЕХАНИЗМУ КАРДИОПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ АГОНИСТА (СИГМА-РЕЦЕПТОРОВ АНКСИОЛИТИКА ФАБОМОТИЗОЛА ГИДРОХЛОРИДА (АФОБАЗОЛА)

Аннотация:

На разработанной нами трансляционной модели хронической сердечной недостаточности у крыс показано, что анксиолитик афобазол (15 мг/кг в сутки внутрибрюшинно в течение первых 15 сут после коронарной окклюзии) через 3 мес после воспроизведения переднего трансмурального инфаркта миокарда препятствует развитию патологического ремоделирования миокарда и способствует поддержанию его инотропной функции; значимо уменьшает содержание в плазме биохимического маркера хронической сердечной недостаточности — мозгового натрийуретического пептида; в миокарде снижает повышенную при данной патологии экспрессию генов (определяемую по содержанию соответствующей мРНК) ангиотензиновых (AT1A-R), вазопрессиновых (V1A-R) и глюкокортикоидных (GR) рецепторов, а т акже белка Ерас2 (Exchange protein directly activated by с AMP). Установленные биохимические изменения соответствуют данным о кардиопротективном действии афобазола.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 5.-С.605-609. Библ. 15 назв.
Просмотров: 33