Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
Значение дисфункции правого желудочка, правожелудочково-артериального сопряжения при хронической сердечной недостаточности: роль эхокардиографии
Аннотация:
Резюме: В обзоре рассматриваются клиническое и прогностическое значение эхокардиографических методов оценки функции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения, преимущества и недостатки эхокардиографии в сравнении с другими инструментальными исследованиями у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Традиционно оценка функции правого желудочка (ПЖ) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) имела второстепенное значение и зачастую не выполнялась, в то время как основное внимание уделялось изучению левых отделов сердца. Одной из причин такого положения дел являются особенности строения ПЖ, приводящие к сложности его визуализации: неправильная треугольная форма, более выраженная трабекулярность, пространственное разобщение атриовентрикулярного клапана и клапана легочной артерии (ЛА). Известно, что нарушение функции ПЖ развивается одновременно с нарушением функции левого желудочка (АЖ) с участием многочисленных механизмов, включая непосредственное взаимодействие желудочков через межжелудочковую перегородку, а также активацию нейрогуморальных процессов, приводящих к одновременному вовлечению АЖ и ПЖ в общий кардиомиопатический процесс. К тому же левожелудочковая недостаточность приводит к увеличению после-нагрузки на ПЖ путем повышения давления в легочных артериях и венах, а также уменьшения коронарной перфузии, что опосредованно вызывает нарушение систолической и диастолической функции ПЖ. Наиболее доступным в повседневной практике методом оценки функции ПЖ и правожелудочково-артериального сопряжения (ПЖАС) является эхокардиография (ЭхоКГ). Существует несколько простых и воспроизводимых параметров оценки с помощью ЭхоКГ, таких как амплитуда систолического движения кольца трикуспидального клапана (tricuspid annular plane systolic excursion - TAPSE), фракционное изменение площади ПЖ (ФИП), продольная пиковая систолическая скорость движения фиброзного кольца трикуспидального клапана (S'), индекс миокардиальной сократимости (индекс Tei). С целью более достоверной оценки рекомендовано определение минимум двух параметров. Большое значение имеет также определение ПЖАС, так как ПЖ напрямую связан с ЛА, а разобщение данной кардиопульмональной системы приводит к развитию правожелудочковой недостаточности (ПН). Одним из основных показателей ПЖАС, определяемым с помощью ЭхоКГ, является отношение TAPSE к среднему давлению вЛА (СДЛА). Кроме того, особое внимание уделяется оценке ПЖАС посредством методики: спекл-трекинга - оценке глобальной продольной деформации (global RV longitudinal strain - RV-GLS) и деформации свободной стенки ПЖ (strain of the RV freewall -RV-fwLS) в комбинации с СДЛА. Эпидемиология и клинические ассоциации дисфункции ПЖ: Для определения частоты возникновения дисфункции ПЖ у больных с ХСН необходимо более длительное наблюдение в отличие от большинства исследований с одномоментным дизайном. История изучения ПЖ началась с обследования пациентов с левожелудочковой недостаточностью и включала различные инвазивные и неинвазивные (большей частью ЭхоКГ) методы. Распространенность дисфункции ПЖ варьировала в широких пределах, нередко превышая 50%, при том что частота выявления легочной гипертензии (ЛГ) достигала 73%. В недавнем исследовании, включавшем большую группу госпитализированных больных со сниженной (<40%) фракцией выброса (ФВ) АЖ (п=1663), ПН, диагностировавшаяся при TAPSE <14 мм, отмечалась у 16% пациентов. У пациентов с дилатационной кардиомиопатией (средняя ФВ АЖ 32%) нарушения функции ПЖ отмечались в 20% случаев. Надо помнить, что заболевания левых отделов сердца и возникающая при них посткапиллярная ЛГ являются наиболее частой причиной ПН. Наличие дисфункции ПЖ ассоциировано с более выраженным снижением ФВ ЛЖ и длительностью заболевания, а также рестриктивным характером наполнения ЛЖ, ишемической этиологией ХСН и наличием аритмий. Установлено, что степень нарушения работы ПЖ обратно пропорциональна уровню толерантности к физической нагрузке (ФН). У 15% пациентов правожелудочковые изменения (снижение TAPSE) могут быть частично обратимыми при нагрузке, например, при проведении велоэргометрии, что свидетельствует о сохранении адаптационных возможностей. Оценка функции ПЖ и ПЖАС имеет большое значение у пациентов с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, являющейся сложным и гетерогенным синдромом. Дисфункция ПЖ, выявленная с помощью ЭхоКГ, отмечается у 30% пациентов с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, причем распространенность во многом зависит от критериев ее диагностики. Считается, что по сравнению с лицами со сниженной ФВ ЛЖ в данной популяции встречаемость дисфункции ПЖ ниже в 1,5-2,0 раза при схожей частоте выявления ЛГ. В наиболее крупной выборке больных с ХСН и ФВ ЛЖ выше 45% (п=673) нарушение работы ПЖ отмечалось у 4,11 и 31% пациентов при использовании различных пороговых значений ФИП (35,40 и 45% соответственно), а в небольших исследованиях частота данного феномена была значительно выше. К примеру, среди амбулаторных больных с сохраненной ФВ ЛЖ (п=419) дисфункция ПЖ отмечалась у 28% при анализе TAPSE, а при использовании S' достигала 75%, что свидетельствует о большей чувствительности методов оценки продольной сократимости. На ранних стадиях признаки ПН могут наблюдаться лишь при нагрузке в виде снижения резервных возможностей ПЖ, увеличения давления наполнения полостей ПЖ и ЛЖ. Частота нарушения диастолической функции ПЖ в данной популяции изучена недостаточно, хотя сведения о ее высокой распространенности также опубликованы. Обсуждая вопрос о структурной патологии, следует отметить, что гипертрофия ПЖ отмечается у 34-50% пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, а дилатация -у 30-35%, хотя у менее тяжелых пациентов такие изменения встречаются реже. Частота наличия ЛГ, как отмечалось выше, может достигать 80%. В общем, ПН чаще ассоциируется с поздними стадиями заболевания, более высоким функциональным классом (ФК), повышением уровня натрийуретических пептидов (НУП), ЛГ, фибрилляцией предсердий, наличием электрокардиостимулятора и недостаточности трикуспидального клапана. Следует отметить менее выраженную взаимосвязь наличия ЛГ и ПН у больных с предсердными аритмиями, что предполагает непосредственное влияние нарушений ритма на функцию правых отделов. Кроме того, нарушение работы ПЖ чаще отмечалось у лиц мужского пола, несмотря на более высокий уровень заболеваемости ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, регистрируемый у женщин. В инвазивных исследованиях у пациентов (п=39) с ранней стадией ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ частично обратимый спазм легочных сосудов, а также систолическая и диастолическая дисфункция наблюдаются даже в отсутствие структурных изменений. Степень нарушения ПЖАС имеет большое значение в фенотипировании пациентов. Так, увеличение отношения давления в правом предсердии к давлению в левом предсердии >1 свидетельствует о преобладающей перегрузке правых отделов сердца, часто подтверждаемой более высоким легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС), и может свидетельствовать о возможности назначения специфической терапии. Наличие дисфункции ПЖ взаимосвязано с объективными показателями переносимости ФН (пиковое потребление кислорода) в популяциях пациентов как с низкой, так и с относительно нормальной ФВ ЛЖ. Такие же взаимосвязи описаны и для нарушения деформации ПЖ. Что касается механизмов развития ПН, то наряду с посленагрузкой, по данным различных авторов, ее возникновение ассоциировано с нарушением кардиоренальных взаимоотношений посредством застоя, а также прогрессированием кахексии и потерей жировой массы, хотя во втором случае более вероятно их одновременное развитие на поздних стадиях ХСН. На молекулярном уровне нарушение работы ПЖ характеризуется экспрессией генов, негативно влияющих на обмен веществ, функцию митохондрий, ангиогенеза, а также белков, способствующих развитию окислительного стресса и фиброза. ПН - предиктор неблагоприятного прогноза Снижение ФВ ЛЖ - сильный предиктор смерти в общей популяции пациентов с ХСН, однако его прогностическая ценность теряет силу у пациентов с выраженной и резистентной ХСН и не может быть использована в качестве единственного критерия в принятии решения о времени проведения трансплантации сердца. У таких больных развитие дилатации и недостаточности ПЖ являются признаками прогрессирования заболевания, которые увеличивают риск смерти от заболевания сердца в 2-3 раза, независимо от степени дисфункции ЛЖ, даже при наличии вспомогательных устройств кровообращения. В ряде исследований доказано, что ФВ ПЖ, измеренная инвазивно, а также с помощью косвенных показателей (при ЭхоКГ), является независимым прогностическим фактором у пациентов с умеренной и выраженной ХСН. Так, в исследовании BEST среди 2708 больных с ХСН III-IV ФК и ФВ ЛЖ <35% снижение ФВ ПЖ менее 40% было ассоциировано с увеличением риска смерти и госпитализаций в течение 24 мес наблюдения, хотя в многофакторном анализе значимым предиктором оставалось лишь снижение данного показателя менее 20% (относительный риск - ОР 1,32 при 95% доверительном интервале - ДИ от 1,02 до 1,71; р=0,034). У пациентов с ишемической кардиомиопатией снижение ФВ ПЖ на 10% было ассоциировано с 17% увеличением вероятности наступления летального исхода. Увеличение ЛСС более 3 ед. Вуда также способно приводить к неблагоприятному прогнозу при левожелудочковой патологии. Одним из новых предикторов является отношение ударного объема к пульсовому давлению в ЛА, служащее косвенным показателем податливости стенок сосудов легочного артериального русла. Множество других эхокардиографических показателей сократимости ПЖ также имеют отрицательное прогностическое значение в случае их снижения. Так, индекс Tei обратно коррелирует с переносимостью ФН и выживаемостью пациентов с ХСН. Другой косвенный параметр - ФИП является независимым предиктором развития сердечной недостаточности и смерти при инфаркте миокарда. Снижение этого параметра в постинфарктном периоде было предиктором развития неблагоприятных исходов вне зависимости от функции левых отделов. S. Ghio и соавт. показали в исследовании, включавшем 140 пациентов с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ, что снижение TAPSE <14 мм было ассоциировано с повышенной вероятностью развития тяжелых осложнений (смерть или экстренная трансплантация) в многофакторном анализе в течение 24 мес. Уменьшение TAPSE менее 15,4 мм у больных с дилатационной кардиомиопатией (п=136) также было независимым предиктором смерти (ОР 2,35 при 95% ДИ от 1,27 до 4,34). Существуют данные и о неблагоприятном прогностическом значении S' у пациентов с ХСН. Степень увеличения диаметра ПЖ, объем потока регургитации на трикуспидальном клапане и площадь правого предсердия также являются независимыми предикторами одногодичной летальности. Из других методов Эхо КГ можно отметить тканевое допплеровское исследование, при оценке с помощью которого систолической (S) и диастолической (е') функций ПЖ одновременно можно также прогнозировать наступление неблагоприятных исходов. Стоит отметить, что первые упоминания в отношении ПЖАС были сделаны при изучении ЛГ. Так, отношение Ees/Ea, вычисленное объемным методом с использованием магнитно-резонансной томографии, имело непосредственную взаимосвязь с выживаемостью пациентов (п=140), а его снижение было ассоциировано с еще большим увеличением риска смерти в данной популяции. Существует мнение, что наличие ЛГ любой этиологии, возникающей вследствие дисфункции ЛЖ, имеет прогностическое значение лишь при развитии ПН. Это объясняется тем, что функциональные и гемодинамические последствия ЛГ зависят от компенсаторных и адаптационных возможностей ПЖ к посленагрузке. Так, показано, что наличие ЛГ в отсутствие сниженной ФВ ПЖ не несет отрицательного прогностического значения, т.е. прогноз больных с сохраненной ФВ ПЖ и ЛГ не отличался от прогноза у пациентов без ЛГ. В свою очередь, исходы у пациентов, имевших как ЛГ, таки снижение ФВ ПЖ <35%, были заметно хуже. Даже у больных с так называемой посткапиллярной ЛГ (п=1454) прогноз становится заметно менее благоприятным с увеличением ЛСС (>3 ед. Вуда) и диастолического градиента давления (>7мм рт.ст.), что фактически означает присоединение посткапиллярных механизмов (комбинированная ЛГ), что наблюдается в 12-13% случаев и сопровождается снижением отношения Ees/Ea, причем снижение TAPSE прогнозирует изменение инвазивных показателей. Определение отношения TAPSE/СДЛЛ для оценки ПЖАС является актуальным у пациентов с резистентной ХСН и, по данным М. Guazzi и соавт., более сильным прогностическим фактором, чем ФВ ПЖ. Прогностическая роль TAPSE/СДАЛ не зависит от генеза ХСН (систолическая либо диастолическая), является достоверным и независимым предиктором смерти (ОР 10,3 при 95% ДИ от 5,4 до 19,8; р<0,001). М. Guazzi и соавт. разделили пациентов с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ на 3 фенотипа по показателю ПЖАС (отношению TAPSE/СДЛА: 1 - <0,35, 2 - 0,35-0,57, 3 - >0,57). В первой группе, где отмечалась наибольшая частота неблагоприятных исходов (госпитализация по поводу сердечно-сосудистого заболевания, ХСН, смерть), преобладали пациенты с большей степенью повышения уровня НУП, фибрилляцией предсердий и хронической почечной недостаточностью. У этих больных отмечалось снижение легочной артериальной податливости (комплаенса) и повышение ЛСС. Величина деформации свободной стенки ПЖ также прогнозирует исходы трансплантации сердца с большей точностью, чем другие предикторы, а динамические изменения результатов могут также обладать определенной прогностической информацией. М. Iacovello и соавт. исследовали прогностическую значимость параметров деформации ПЖ у амбулаторных пациентов с ХСН (п=315) и выявили, что снижение RV-GLS/СДЛА (<0,36) и RV-fwLS/СДЛА (<0,65) ассоциированы с высоким риском смерти в однофакторном (ОР 0,43 при 95% ДИ от 0,34 до 0,56; р<0,001 и ОР 0,44 при 95% ДИ от 0,34 до 0,57; р<0,001 соответственно) и многофакторном (OP 0,66 при 95% ДИ от 0,49 до 0,89; р=0,008 и ОР 0,65, 95% ДИ от 0,49 до 0,85; р=0,002 соответственно) анализе с учетом возраста, ФК ХСН, артериального давления, ФВ ЛЖ, уровня натрия, НУП, а также фильтрационной способности почек. В данной работе отношение TAPSE/СДЛА оказалось менее точным предиктором летального исхода. Похожие данные получены в других работах. Снижение индекса сократимости ПЖ менее 400 (небольшие значения TAPSE и степени трикуспидальной регургитации), характерное для его систолической дисфункции, было ассоциировано со смертью в период нахождения в стационаре и ближайший период у пациентов (п=265), госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН (ОР 2,97 при 95% ДИ от 1,19 до 7,51; р=0,02). Данный параметр способствовал уточнению стратификации риска, выполненной с помощью оценки общепринятых прогностических шкал, а также уровня НУП. В работе D. Aronson и соавт., изучавших пациентов с острой декомпенсацией ХСН (п=326), наличие дисфункции ПЖ и ЛГ было ассоциировано с увеличением риска смерти в 2,41 раза (р=0,001),хотя ПН в отсутствие повышения СДЛА более 50 мм рт.ст. не была предиктором неблагоприятного прогноза. Следует отметить, что большинство данных о таких больных получено в исследованиях с применением инвазивно измеренных гемодинамических показателей. В некоторых работах выявлена прогностическая роль нарушения диастолической функции ПЖ и ее независимое влияние на смертность у больных с ХСН. К тому же, такие пациенты имеют более высокий риск повторных госпитализаций и возникновения нестабильной стенокардии. У пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ наличие дисфункции правых отделов также прогнозировало повторные госпитализации по поводу декомпенсации ХСН, в том числе после корректировки с учетом возраста, пола, сопутствующих заболеваний, а также степени ЛГ и трикуспидальной регургитации, вне зависимости от способа ее диагностики - с использованием только TAPSE или нескольких параметров (ОР 1,81 при 95% ДИ от 1,18 до 2,78). Увеличение риска неблагоприятных исходов было подтверждено Т. М. Gorter и соавт. в недавнем мета-анализе ряда исследований. В другой работе при использовании ФИП подобных результатов не продемонстрировано. Из числа предикторов повторного поступления в стационар также необходимо отметить наличие гипертрофии ПЖ, которая являлась более сильным прогностическим признаком у больных с сохраненной ФВ ЛЖ (п=419) (ОР 1,37 при 95% ДИ от 1,16 до 1,61; р<0,001). Правожелудочковая недостаточность у больных с ХСН и нормальной функцией ЛЖ была ассоциирована с увеличением риска смерти в течение 8 лет наблюдения только при использовании комплексного подхода и катетеризации правых отделов. При исследовании пациентов в менее тяжелом состоянии и при более коротком периоде наблюдения взаимосвязи с неблагоприятными исходами не наблюдалось. В другом исследовании снижение TAPSE/СДЛА менее 0,36 также было независимо ассоциировано с летальностью у больных с сохраненной (>40%; ОР 2,56 при 95% ДИ от 2,00 до 3,13; р<0,001) и сниженной (<40%; ОР 2,65 при 95% ДИ от 2,38 до 2,94; р<0,001) ФВ ЛЖ. Особенностью данной работы являлась выраженная ассоциация прогностической роли TAPSE и СДАЛ как отдельных параметров при нормальной ФВ ПЖ, что свидетельствует об их возможной взаимообусловленности и взаимозаменяемости. Патофизиологически такую неблагоприятную роль дисфункции ПЖ можно объяснить последующим нарушением работы левых отделов вследствие повышения перикардиального давления и систолического движения межжелудочковой перегородки, которые создают предпосылки для формирования «порочного круга». Направления будущих исследований: Для увеличения чувствительности диагностических тестов, выявления скрытой ХСН у пациентов с ЛГ предложено проведение проб с ФН, а также внутривенное болюсное введение жидкости, хотя данные методики не являются валидированными. Стратификация риска у пациентов с ХСН и сохраненной ФВ с помощью оценки ПЖАС может способствовать определению фенотипа, отвечающего на патогенетическую терапию, попытка чего выполнена в исследовании ингибиторов фосфодиэстеразы-5. Проводятся исследования возможности применения других лекарственных препаратов. Высказаны предположения о возможной роли бета-агонистов в лечении пациентов с дисфункцией ПЖ и спазмом легочных сосудов. Важно выявить также возможность прогнозирования отдельных клинических исходов с использованием ПЖАС, в том числе различных причин смерти пациентов с ХСН. Другим интересным направлением работы является изучение состояния ПЖАС и его изменения в ответ на ФН, что может наблюдаться на более ранних стадиях заболевания. Перспективы терапии дисфункции ПЖ Обсуждаются методы лечения ПН: в европейском регистре у отобранных пациентов с ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца и нормальной ФВ ЛЖ (п=226), получавших легочные вазодилататоры, отмечалось снижение уровня НУП, увеличение толерантности к ФН. Тем не менее отрицательные результаты исследования RELAX у больных (п=216), страдавших ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, назначение силденафила которым не оказывало положительного влияния на уровень симптомов и ПЖАС, не позволяют рекомендовать применение конкретных препаратов. Следует отметить, что с применением этого препарата у больных с более высокими АСС и давлением в правом предсердии было достигнуто уменьшение давления в ЛА и правых отделах, а также улучшение функции ПЖ. Риоцигуат (стимулятор гуанилатциклазы) продемонстрировал нейтральные результаты в различных популяциях, а ингаляции неорганических нитритов в небольших работах (п=28 и п=10) улучшали показатели гемодинамики и ПЖАС при ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ. Заключение: До настоящего времени обычное исследование функции правого желудочка и правожелудочково-артериального сопряжения проводилось в основном у пациентов с легочной артериальной гипертензией. Однако оценка данных параметров имеет большое значение в более широкой группе пациентов с хронической сердечной недостаточностью ввиду их независимого прогностического значения. Степень снижения сократимости правого желудочка, его разобщение с системой легочной артерии являются важными показателями истощения компенсаторного резерва миокарда, предиктором плохого прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Эхокардиография является наиболее привлекательным методом оценки состояния правых отделов сердца ввиду доступности и воспроизводимости, возможности оценки функции правого желудочка в динамике. Задачами будущих исследований остаются определение оптимальных методов оценки правого желудочка (правожелудочково-артериального сопряжения) с целью дальнейшего изучения механизмов, лежащих в основе дисфункции правого желудочка и нарушения правожелудочково-артериального сопряжения, определения фенотипа дисфункции правого желудочка и разработки на их основе алгоритмов ведения больных с хронической сердечной недостаточностью (обследование и методы эффективной патогенетической терапии).
Авторы:
Исламова М.Р.
Издание:
Кардиология
Год издания: 2018
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2018.-N 5.-С.82-90. Библ. 107 назв.
Просмотров: 360