Лечение диабетической макроангиопатии

Аннотация:

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза. Главным фактором, который способствует возникновению диабетической ангиопатии, является плохое лечение сахарного диабета, при котором происходят выраженные нарушения не только углеводного обмена с высоким уровнем глюкозы в крови и значительными (более 6 ммоль/л) перепадами его в течение суток, но также белкового и жирового. В таких случаях ухудшается кислородное обеспечение тканей, в том числе стенок сосудов, и нарушается кровоток в мелких сосудах. Также имеют значение и возникающие нарушения гормонального баланса, увеличение секреции ряда гормонов, которые усугубляют нарушения обменных процессов и неблагоприятно влияют на сосудистую стенку. Органами-мишенями при диабетической макроангиопатии являются главным образом сердце и нижние конечности. Фактически макроангиопатия заключается в ускоренном прогрессировании атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей. Лечение диабетической макроангиопатии — важное направление оказания медицинской помощи пациентам с сахарным диабетом. Сахарный диабет (СД) является одним из основных факторов, влияющих на раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза артерий. Атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий при СД принято называть макроангиопатиями. К основным диабетическим макроангиопатиям относятся ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваокулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей. Перечисленные заболевания не являются непосредственно осложнениями СД, однако СД приводит к раннему развитию, увеличивает тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет клинические проявления этих заболеваний. Стратификация сердечно-сосудистого риска у пациентов с сахарным диабетом: - в настоящее время сердечно-сосудистый риск в общей популяции оценивается по шкале SCORE; - у больных СД использование этой или других шкал, в том числе специально разработанных для больных СД, не рекомендуется; - больные СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) или с поражением органов мишеней (протеинурией) или большими факторами риска (курение, выраженная гиперхолестеринемия, выраженная артериальная гипертензия) относятся к крайне высокому сердечно-сосудистому риску; - большинство остальных больных СД (за исключением молодых больных СД 1 типа без больших факторов риска) относятся к высокому сердечно-сосудистому риску. Основной задачей у больных СД в профилактике ССЗ является модификация образа жизни и контроль факторов риска. Основные задачи лечения макроангиопатии у больных СД: - изменение образа жизни; - контроль веса; - отказ от курения; - сбалансированная диета; - регулярные физические тренировки; - достижение целевых показателей: АД, уровня ХЛНП, уровня гликемии и гликированного гемоглобина. У пожилых больных с длительно существующим СД, или низкой ожидаемой продолжительностью жизни, или тяжелыми сопутствующими заболеваниями целевые показатели лечения, прежде всего гликемии, могут быть не столь строгие. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: СД является независимым фактором риска ССЗ. Наличие СД повышает риск развития ИБС в 2-4 раза. К возрасту старше 40 лет у 40-50 % больных СД возникает по меньшей мере одно ССЗ. Более половины пациентов на момент верификации диагноза СД 2 типа уже страдают ИБС. Течение ИБС зависит от длительности СД. ИБС во многих случаях протекает бессимптомно. Часто диагностируется диффузное поражение коронарных артерий. Имеется большая вероятность рестеноза в месте имплантации стента. Смертность при развитии острого коронарного синдрома (ОКС) у больных СД выше в 2-3 раза. Клинические особенности ишемической болезни сердца при сахарном диабете: 1.Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда (ИМ). 2.Высокий риск внезапной смерти. 3.Высокая частота развития постинфарктных осложнений: - кардиогенного шока; - застойной сердечной недостаточности; - нарушений сердечного ритма. Оценка факторов риска, влияющих на развитие ИБС при СД: - семейный анамнез по ИБС (< 65 женщина и < 55 мужчина родственник); - вес и перераспределение жира, оценка анамнеза, ИМТ (ожирение > 30 кг/м2) и окружность талии (абдоминальное ожирение: более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин); - физическая активность — оценивается в настоящее время и в прошлом; - дислипидемия (снижение ХЛВП и повышение ТГ); - артериальная гипертензия (более 140/85 мм рт. ст.); - табакокурение — на текущий момент, в прошлом и интенсивность; - альбуминурия — уровень креатинина плазмы (СКФ) и анализ мочи на альбумин; - возраст пациента на момент дебюта гипергликемии, наследственность по СД, сосудистые осложнения, уровень глюкозы плазмы натощак, уровень НЬА1с. Диагностика ИБС Обследование больных для верификации ИБС в целом аналогично диагностическим подходам у больных без СД с соответствующими показаниями к тестам с физической нагрузкой, оценке миокардиальной перфузии и коронарной ангиографии. Лечение 1. Модификация образа жизни при СД и ИБС. Рекомендации: - прекращение курения; - у лиц без СД и с СД общее содержание жиров в питании следует снизить менее 35%, насыщенных жиров менее 10% и мононенасыщенных жиров более 10% от общей калорийности; - содержание пищевых волокон должно быть более 40 г в день (или 20 г/1000 ккал в день); - любая диета с ограничением калорийности может быть рекомендована для снижения избыточной массы тела; - умеренная физическая нагрузка не менее 150 минут в неделю; - аэробные упражнения и тренировки на сопротивление, возможны их комбинации для предотвращения развития СД 2 типа и контроля СД. 2. Гликемический контроль при СД и ИБС. Целевые значения показателей углеводного обмена у пациентов с ССЗ и СД должны быть индивидуализированы: - строгий контроль гипергликемии снижает риск микрососудистых осложнений и в значительно меньшей степени влияет на развитие и прогрессирование макрососудистых заболеваний; - целевой уровень при снижении гликемии устанавливается индивидуально с учетом длительности СД, возраста и сопутствующих заболеваний; - необходимо стараться поддерживать целевой уровень гликемического контроля, чтобы снизить риск микрососудистых осложнений как при СД 1 типа, так и СД 2 типа; - целевой уровень гликемического контроля следует поддерживать с целью профилактики ССЗ при СД 1 типа и СД 2 типа; - базис-болюсный режим инсулинотерапии в комбинации с частым мониторингом глюкозы рекомендуется для оптимизации контроля глюкозы при СД 1 типа; - метформин может быть применен в качестве первой линии терапии у лиц с СД 2 типа после оценки почечной функции. Кардиоваскулярная безопасность гипогликемизирующих препаратов при СД и ИБС: - у больных СД, страдающих ССЗ, применение иНГЛТ-2 (эмпаглифлозин) уменьшает общую и сердечно-сосудистую смертность (исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов этого класса продолжаются). При лечении такой категории больных иНГЛТ-2 следует назначать как можно раньше, особенно у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью (СН); - тиазолидиндионы противопоказаны при наличии СН; - иДПП-4 безопасны у больных с ССЗ. При развитии СН использовать иДПП4 следует с осторожностью; - аГПП-1 лираглутид приводит к снижению общей и сердечно-сосудистой смертности у лиц с подтвержденными атеросклеротическими ССЗ, исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов этого класса продолжаются. Гипогликемия. Интенсивное снижение уровня гликемии повышает частоту тяжелых гипогликемий в 3-4 раза при СД 1 типа и СД 2 типа. Это может способствовать при краткосрочных гипогликемиях возникновению аритмии и при длительных гипогликемиях — ССЗ и когнитивных расстройств, включая риски деменции. Цели гликемического контроля у пожилых пациентов должны быть менее строгими, чем у молодых, и индивидуальны. Уровень НbА1с < 7,5-8,0% может быть приемлемым, учитывая невозможность самоконтроля, когнитивные, психологические особенности, экономический статус. 3. Контроль артериального давления. 4. Дислипидемия: - у больных СД часто наблюдается сочетанное повышение уровней холестерина и триглицеридов; - лечение гиперхолестеринемии — один из главных механизмов снижения сердечно-сосудистого риска как у больных СД 2 типа, так и при СД 1 типа; - все пациенты СД старше 40 лет вне зависимости от наличия факторов риска и более молодые пациенты с ХБП или множественными факторами риска должны получать терапию статинами с целью снижения уровня ХЛНП; - у больных СД очень высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 1,8 ммоль/л или снижения уровня ХЛНП по крайней мере на 50% от исходного; - у больных СД высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 2,5 ммоль/л или снижения уровня ХЛНП по крайней мере на 50% от исходного; - больным СД с недостаточным снижением уровня ХЛНП на фоне терапии статинами следует рассмотреть возможность назначения эзетимиба; - терапия фибратами у больных СД не приводит к снижению сердечно-сосудистых осложнений; - у больных СД старше 85 лет назначение статинов требует специальных показаний. 5. Антиагрегантная терапия: - терапия ацетилсалициловой кислотой не показана больным СД без ССЗ; - ацетилсалициловая кислота в дозе 75-150 мг рекомендована для вторичной профилактики; - у больных с толерантностью к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется прием клопидогреля; - у больных с ОКС рекомендуется прием блокаторов рецепторов P2Y12 (клопидогрель, прасугрель, тикагрелол) в течение года. У пациентов с ОКС после чрескожного вмешательства (ЧKB) предпочтителен прием прасугреля и тикагрелола. 6. Антитромботическая терапия ИБС не зависит от наличия СД. 7. Реваскуляризация миокарда: - цель реваскуляризации миокарда заключается в устранении миокардиальной ишемии независимо от наличия или отсутствия СД; - необходимость проведения ревакуляризации миокарда должна быть определена индивидуально в каждом конкретном клиническом случае; - у пациентов с СД и многососудистым поражением коронарных артерий необходим комплексный междисциплинарный подход к реваскуляризации миокарда, учитывающий тяжесть поражения коронарного русла, общее состояние больного, наличие сопутствующих осложнений СД; - у больных с ОКС с подъемом сегмента ST предпочтительнее проведение первичной баллонной ангиопластики со стентированием, чем тромболитической терапии; - у больных с ОКС без подъема сегмента ST ранняя инвазивная стратегия лечения обладает преимуществом перед консервативной тактикой лечения; - у больных со стабильными формами ИБС и многососудистым поражением коронарных артерий и/или признаками ишемии миокарда реваскуляризация миокарда позволяет уменьшить риск развития сердечно-сосудистых осложнений; - у больных со стабильной ИБС и многососудистым поражением коронарных артерий и приемлемым хирургическим риском АКШ обладает преимуществом перед ЧKB; - у больных СД предпочтительнее использовать стенты, выделяющие лекарство, чем голо-металлические стенты. - у больных, получающих метформин, его следует отменить за 48 часов до вмешательства и оценивать азотовыделительную функцию почек 2-3 дня после выполнения ЧKB; - антитромботическая терапия при ЧKB не отличается у больных с СД и без СД; - у больных с СД риск рестеноза коронарных артерий выше после ЧKB. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО КОНТРОЛЮ ГЛИКЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST/БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, называется транзиторной гипергликемией. В этой ситуации решить вопрос о наличии СД или транзиторной гипергликемии позволяет измерение НbА1с. Вопрос проведения в этих случаях гипогликемизирующей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повышении глюкозы плазмы более 10,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является безусловно необходимым. Контроль гликемии: гипергликемия — один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС; гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД; достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных СД. Целевые уровни гликемии Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен. По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели: - глюкоза плазмы перед едой в течение суток 6,5-7,8 ммоль/л; - при наличии медицинских, организационных факторов, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое повышение до 10,0 ммоль/л; - необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л. Методы достижения целевых уровней гликемии: выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован. Сахароснижающая терапия при ОКС: Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены. Больные СД с ОКС с низким риском смерти/ИМ, у которых клинические и инструментально-лабораторные признаки ОКС ликвидируются на этапе поступления в клинику, могут находиться на терапии препаратами СМ или глинидами при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. Следует подчеркнуть, что из производных СМ наиболее опасным с точки зрения развития гипогликемий является глибенкламид, а наименее — гликлазид MB и глимепирид. Метформин противопоказан любым больным СД и ОКС из-за риска развития лактатацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС. Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности. Безопасность аГПП-1 и иДПП-4 изучается. Наличие у больного СД 2 типа ОКС не является показанием к переводу на инсулинотерапию. Многие больные могут продолжать проводимую ранее сахароснижающую терапию. Показания к назначению инсулина в целом такие же, как у больных без ОКС. Показания для инсулинотерапии у больных СД и ОКС: - СД 1 типа; - глюкоза плазмы при поступлении стойко выше 10 ммоль/л; - ДКА, гиперосмолярные состояния; - терапия высокими дозами стероидов; - парентеральное питание; - общее тяжелое/критическое состояние; - кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постинфарктная стенокардия, артериальная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма; - любая степень нарушения сознания; - периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая реваскуляризация коронарных артерий. Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС: - наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена является непрерывная внутривенная инфузия инсулина (НВИИ) короткого действия, при необходимости — с инфузией глюкозы (5, 10, 20% раствор в зависимости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости); - для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному протоколу, обученным персоналом; - НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после стабилизации гликемии — каждые два часа); - больные СД с ОКС без нарушения сознания и других перечисленных выше осложнений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интенсифицированной инсулинотерапии при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Определение: заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге. Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими. Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, — наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой с продолжительностью более 24 часов. Хронические нарушения мозгового кровообращения (в отечественной литературе обозначаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»): - для уточнения конкретной формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование неврологом и/или психиатром; - обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного мозга сосудистого генеза; - проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных нарушений, вплоть до развития деменции; - первым этапом диагностического поиска при подозрении на когнитивные нарушения/деменцию является объективизация когнитивных расстройств с помощью нейропсихологических методов исследования. Объем и выбор конкретных тестов определяется неврологом/психиатром; - наиболее общеупотребительной является шкала MMSE (Краткая шкала оценки психического статуса). Факторы риска инсульта, специфические для СД: - гипергликемия; - гипогликемия; - альбуминурия; - снижение СКФ; - инсулинорезистентность. Диагностика: - клиническая (характерная неврологическая симптоматика); - компьютерная томография или МРТ головного мозга; - ультразвуковое исследование сосудов головного мозга и шеи; - исследование реологических свойств крови; - нейропсихологическое исследование. Профилактика: - профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог/диабетолог; - достижение индивидуальных целевых показателей углеводного обмена; - целевой диапазон гликемии у больных с нарушениями мозгового кровообращения окончательно не определен, однако при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых — провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риски деменции и когнитивных расстройств; - здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); - снижение массы тела; - коррекция АД (целевой уровень САД > 120 и < 140, ДАД > 70 и < 85 мм рт.ст.); - коррекция дислипидемии; - профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Показания к инсулинотерапии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: - любая степень нарушения сознания; дисфагия; - парентеральное питание, питание через зонд; - стойкое повышение уровня гликемии более 10 ммоль/л. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения проводится в специализированном неврологическом стационаре. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ: Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей — заболевание артерий нижних конечностей (ЗАНК), возникшее при СД. Клиническая характеристика ЗАНК у пациентов с СД: - раннее начало и быстрое про-грессирование атеросклеротических изменений; - высокая распространенность сопутствующей ИБС и цереброваскулярных заболеваний; - высокая распространенность у пациентов с ИМТ >30 кг/м2; - малосимптомное течение ЗАНК вследствие сопутствующей диабетической полинейропатии, характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом перемежающейся хромоты; - трофические нарушения мягких тканей нижних конечностей могут развиваться на любой стадии течения ЗАНК; - высокая постампутационная смертность. Классификации ишемии нижних конечностей Фонтейна-Покровского и Рутерфорда, рекомендуемые для определения клинической стадии ЗАНК у больных с атеросклерозом, не отражают степень тяжести хронической артериальной недостаточности у лиц с СД, так как не учитывают их малоподвижный образ жизни и сопутствующую диабетическую нейропатию. Особенности поражения артерий нижних конечностей у пациентов с СД: - мультисегментарный, симметричный и диффузный характер изменений; - преобладает дистальный тип атеросклеротического поражения с вовлечением берцовых артерий и артерий стопы; - типичной особенностью диабетической макроангиопатии является медиакальциноз (склероз Менкеберга); - подколенной и берцовых артерий, являющийся следствием автономной нейропатии; - преобладание протяженных артериальных окклюзий над стенозами; - неудовлетворительный коллатеральный кровоток на стопе вследствие подавленного ар-териогенеза (и процесса новообразования коллатеральных сосудов). Диагностика: Для пациентов с ЗАНК характерно несвоевременное обращение за медицинской помощью, нередко на стадии трофических изменений мягких тканей стопы, обусловленное сопутствующей диабетической полинейропатией. Поэтому всем пациентам с подозрением на ЗАНК показано объективное обследование и инструментальная оценка периферического кровотока. Физикальный осмотр: ежегодный осмотр пациентов с СД и факторами риска ЗАНК с оценкой симптомов/признаков ЗАНК, пальпацией периферических артерий. Неинвазивные гемодинамические тесты: - ультразвуковая доплерография и доплерометрия с подсчетом ЛПИ (соотношение систолического АД в артериях стопы и систолического АД в плечевой артерии). Снижение ЛПИ ниже порогового значения 0,9 означает наличие ЗАНК; - измерение пальцевого систолического давления и пальце-плечевого индекса (ППИ). Снижение ППИ ниже порогового значения 0,75 означает наличие ЗАНК; - значения ЛПИ в пределах 0,0-1,3, ППИ < 0,75 и трехфазная форма доплеровской кривой исключают ЗАНК у пациентов с СД. Ни один из имеющихся рутинных неинвазивных тестов не является абсолютным критерием диагностики ЗАНК у пациентов с СД. Рекомендуется комбинированное применение прикроватных тестов. Методы визуализации: - главная задача визуализации — выявление поражения артериального русла с целью последующего восстановления кровотока с применением эндоваскулярного и/или открытого хирургического лечения; - особое внимание следует уделять оценке окклюзирующих поражений в артериях голени и стопы, поскольку именно эти сегменты подвержены наиболее выраженным морфологическим изменениям у пациентов с СД. 1. Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей (УЗДС). Показания: все пациенты с СД из группы риска ЗАНК (все пациенты с СД 2 типа и СД 1 типа с длительностью заболевания более 20 лет). Преимущества: - оценка характера внутрисосудистых образований и функциональных параметров артериального кровотока; - высокая чувствительность и специфичность УЗДС позволяет проведение реваскуляризации артерий нижних конечностей у большинства пациентов с СД без дополнительного применения других методов визуализации; - доступность и низкая стоимость; - неинвазивность и безопасность; - возможность многократного применения. Недостатки: - зависимость от оператора; - большая длительность исследования; - невозможность одновременной визуализации всего артериального русла; наличие труднодоступных для визуализации артериальных сегментов. Учитывая мультифокальный характер атеросклеротического поражения, всем пациентам с ЗАНК показано проведение УЗДС брахиоцефальных артерий. 2. Магнитнорезонансная ангиография (MPА). Показания: пациенты с ЗАНК перед проведением реваскуляризации. Преимущества: - возможность быстрого получения оптимального изображения артериального русла от аорты до стопы; - кальциноз артериальной стенки не влияет на число артефактов МР-изображения; - низкий риск нефротоксичности и отсутствие лучевой нагрузки. Ограничения: - эффект наложения вен может ухудшать качество изображения артерий голеней; - сильное магнитное поле исключает применение МРА у больных с водителями ритма, нейростимуляторами, внутримозговыми шунтами, кохлеарными имплантантами и т.д., а также у больных с клаустрофобией. - возможна полная или частичная потеря сигнала от стентов вследствие эффекта экранирования; - риск системного нефрогенного фиброза (редко); - высокая стоимость исследования и невозможность многократного применения. 3. Мультиспиральная компьютерная ангиография. Показания: пациенты с ЗАНК перед проведением реваскуляризации. Преимущества: - возможность быстрого получения оптимального изображения артериального русла от аорты до стопы; - оценка характера внутрисосудистых образований. Ограничения: - неудовлетворительное изображение кальцинированных артерий голеней; - риск контраст-индуцированной нефропатии и лучевая нагрузка; - высокая стоимость оборудования и невозможность многократного применения. 4. Рентгеноконтрастная ангиография (РКАГ). Показания: пациенты с ЗАНК перед реваскуляризацией при неэффективности или невозможности применения неинвазивных методов визуализации. Преимущества: возможность быстрого получения оптимального изображения артериального русла от аорты до стопы. Ограничения: - инвазивность; - риск контраст-индуцированной нефропатии и лучевая нагрузка; - риск послеоперационных осложнений и летальности у больных сССЗ; - невозможность оценки сосудистой стенки и функциональных параметров кровотока; - неудовлетворительное контрастирование артерий дистальнее места окклюзии; - невозможность многократного применения. Предпочтительно применение диагностической РКАГ в качестве первого этапа эндоваскулярного вмешательства. Методы оценки микроциркуляции 1. Транскутанная оксиметрия. Показания: оценка тяжести ишемии конечности у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК, прогноза заживления язв, эффективности консервативного лечения и исходов реваскуляризации, определение уровня ампутации конечности. Преимущества: - неинвазивность; - отсутствие влияния кальциноза и окклюзий артерий нижних конечностей на результаты исследования. Ограничения: - отек мягких тканей и тяжелая инфекция на стопе; - сердечно-легочная недостаточность, анемия. 2. Измерение перфузионного давления кожи — кровяного давления, необходимого для восстановления капиллярного кровотока после индуцированной окклюзии. Показания: оценка тяжести ишемии конечности у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК. Преимущества: - простой, воспроизводимый, не требует много времени; - применим у пациентов после ампутации пальцев; - не зависит от кальциноза артерий нижних конечностей и в меньшей степени, чем другие тесты, зависит от отека мягких тканей. Ограничения: тяжелая инфекция на стопе. 3. Флуоресцентная ангиография (ФАГ) с индоцианином зеленым. Показания: оценка перфузии мягких тканей стопы у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК. Преимущества: - возможность оценки перфузии мягких тканей стопы на большой площади; - определение жизнеспособности тканей стопы в ходе хирургического лечения и в исходе реваскуляризации конечности; - отсутствие влияние кальциноза и окклюзии артерии на результаты исследования. Ограничения: - аллергическая реакция на йод; - наличие инфекционного процесса в тканях стопы. Алгоритм диагностики ЗАНК у пациентов с сахарным диабетом представлен на рисунке. Двойная антиагрегантная терапия в течение не менее месяца, далее — монотерапия антиагрегантом. При лечении ЗАНК использование вазадилататоров не показано. Необходимы дальнейшие исследования антикоагулянтов с точки зрения их соотношения стоимости и эффективности и риска кровотечения. По этическим соображениям до сих пор не проведены рандомизированные клинические исследования, сравнивающие эффективность простаноидов и хирургическое/эндоваскулярное восстановление кровотока у пациентов с ЗАНК. Тем не менее возможно назначение простаноидов (алпростадил, илопрост) до и после реваскуляризации конечности с целью улучшения перфузии мягких тканей. Необходимо изучение клеточной терапии и терапевтического ангиогенеза. Такие методы непрямой реваскуляризации, как поясничная симпатэктомия и «реваскуляризирующая» остеотрепанация, в настоящее время признаны неэффективными и устаревшими методами лечения. Прямая реваскуляризация — оптимальный метод купирования ишемии и может быть выполнен у всех больных СД и ЗАНК при наличии специфических клинических симптомов, соответствующей морфологической картины и отсутствии противопоказаний. КИНК представляет наиболее важное показание для интервенционного вмешательства у больных СД. Эндоваскулярная реваскуляризация — приоритетный метод восстановления кровотока по артериям нижних конечностей у пациентов с СД и КИНК в сравнении с шунтирующими операциями и относится к категории среднего хирургического риска (1-5%). При подготовке к ангиохирургическому вмешательству любого объема необходимо тщательно контролировать состояние почек. СКФ оценивается накануне и через сутки после вмешательства. В качестве подготовки для снижения риска контраст-индуцированной нефропатии рекомендовано внутривенное капельное введение физиологического раствора объемом 500-1000 мл накануне реваскуляризации и после ее проведения. Пациенты с КИНК и терминальной стадией ХБП на лечении программным гемодиализом характеризуются наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением ЗАНК. Таким образом, соблюдение правил и требований лечения и профилактики диабетической макроангиопатии позволяют улучшить клинические результаты у этой группы пациентов, повысить качество оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом.

Авторы:

Издание: Справочник врача общей практики
Год издания: 2018
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2018.-N 6.-С.39-50. Библ. 5 назв.
Просмотров: 4689