ХРОНИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: ПУТИ КОРРЕКЦИИ. РАЗБОР КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Аннотация:

В настоящее время в литературе все чаще встречается термин «митохондриальная медицина». Митохондрии (от греч. mitos - нить, chondrion - зернышко). Основные функции митохондрий: выработка аденозинтрифосфата, поддержание гомеостаза лактата и пирувата, кальция, мочевой кислоты; синтез стероидов; участие в противовирусной защите; участие в процессах, контролирующих клеточную дифференцировку; запуск апоптоза. Патологические изменения митохондрий могут быть как наследственными, так и приобретенными. Митохондриальные болезни и нарушения (энергетический дефицит) могут манифестировать в любом возрасте; дебютировать с поражения любой системы органов и в любом сочетании. Можно отметить установленную к настоящему времени связь митохондриальной дисфункци с хронической усталостью, неврологическими заболеваниями, диабетической болезнью почек, мигренью. Основой для энергетического дисбаланса организма часто является дисплазия соединительной ткани, также связанная с митохондриальной дисфункцией. Дисплазия соединительной ткани является распространенной патологией в отличие от моногенных дефектов соединительной ткани. Следует отметить, что метаболизм организма в целом, и соединительной ткани в частности, взаимосвязан с уровнем холекальциферола (витамин D.3). Недостаточность холекальциферола (витамина D3) может усиливать риск развития и/или ухудшать течение многих заболеваний, таких как аутизм, шизофрения, депрессия, деменция, ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз (в том числе инфаркт миокарда и/или инсульт), аутоиммунные и онкологические заболевания, рассеянный склероз и др. Известно, что увеличение уровня холекальциферола (витамин D3) сопровождается снижением уровня высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) и матриксных металлопротеиназ у больных с высоким сердечно-сосудистым риском. Возможные причины снижения уровня холекальциферола (витамин D4) обусловливаются заболеваниями желудочно-кишечного тракта (панкреатит, целиакия и другие заболевания кишечника, цирроз печени, токсическое поражение печени); тиреотоксикозом, хронической болезнью почек, заболеваниями паращитовидных желез и др. Таким образом, наличие энергетического дефицита, дисплазии соединительной ткани в сочетании с недостаточностью холекальциферола (витамина D3) каждый в отдельности и тем более в сочетании могут сказываться на течении и эффективности терапии ряда заболеваний. Ниже приводится описание клинического случая пациента с головной болью напряжения, развившейся на подобном фоне. Головная боль является распространенным страданием. Отмечается рост числа пациентов с хроническими головными болями. На фоне эмоциональных переживаний, тревоги, стресса происходит возникновение или усиление симптомов при головной боли напряжения, приводя к серьезной дезадаптации таких пациентов. Улучшение состояния человека связано с положительными эмоциями, психологическим расслаблением. Иногда даже переключение внимания, свежий воздух, прогулка, телефонный разговор могут ослабить боль. Головная боль напряжения относится к первичным головным болям. Однако течение заболевания зависит от наличия коморбидных состояний и патологий. Своевременное и грамотное лечение хронических головных болей включает в себя не только купирование приступов, но и их профилактику. Клинический случай. Пациент К., 35 лет, наблюдался на кафедре неврологии и мануальной медицины ФПО ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава с апреля но сентябрь 2016 года. Жалобы при поступлении: головная боль чаще беспокоит во второй половине дня, ломящего характера, не сопровождалась тошнотой, рвотой, звуко- и светобоязнью. Значимо не усиливалась при повседневной деятельности, однако приносила страдание и снижала трудоспособность. Кроме головной боли пациент предъявлял жалобы на повышенную утомляемость; ломоту и судорожное сведение в мышцах после физической нагрузки, сонливость, нарушение памяти и концентрации внимания, сердцебиение. Подобные проявления характерны, в том числе, для энергетического дефицита и астении. Анамнез vitae. Место рождения: Ленинград, образование высшее техническое, проживает в семье, женат, бытовые условия удовлетворительные. Данных по отягощенной наследственности не получено. Курение и злоупотребление алкоголем отрицает. Перенесенные заболевания: частые острые респираторные вирусные инфекции, дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (радикулоишемия L5-S1 слева, цервикалгия, торакалгия, ремиссия). Эпидемиологический, аллерголгический анамнез без особенностей. Черепные травмы отрицает. Оперирован по поводу варикоцеле в 14 лет. Страховой анамнез: за 12 месяцев лист временной нетрудоспособности не оформлялся. Анамнез morbi. В 2014 году у пациента диагностирована головная боль напряжения в соответствии с Международной классификацией расстройств, сопровождающихся головной болью. Данное состояние не связано с органическим поражением головного мозга и других структур, расположенных в области головы и шеи. С 2014 до 2016 год пациент страдал эпизодической головной болью напряжения (приступы возникали 1-2 раза в неделю, т.е. не более 15 дней в течение 1 месяца). Пациент отмечал хороший эффект от приема нестероидных противовоспалительных препаратов, которые использовал однократно, не чаще 1 раза в неделю. К апрелю 2016 года произошла трансформация эпизодической головной боли в хроническую форму (приступы возникали 4-5 раз в неделю, т.е. более 15 дней в месяц). Следует отметить, что общепринятые факторы хронизации - психогенный (хронический стресс, депрессия), лекарственный абузус - отсутствовали. Вынужденная поза за компьютером компенсировалась занятиями физической культурой в течение дня и посещением бассейна, тренажерного зала 2 раза в неделю. Кроме того, пациент регулярно лечился у мануального терапевта. Таким образом, отсутствие эффекта от адекватного лечения было расценено как настораживающий критерий, обусловивший поиск триггерных причин ухудшения состояния пациента. Провоцирующие факторы, приводящие к различным заболеваниям, могут быть внешними и внутренними. Однако, чаще мы наблюдаем результат внешнего воздействия при «благодатной» почве внутренней среды больного, наличии «биологического дефекта». Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Нормостеническая конституция. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., пульс 68 ударов в минуту, ритмичный. При исследовании внутренних органов значимой патологии не выявлено. В неврологическом статусе: астенический синдром, высшие мозговые функции не нарушены, неполный синдром Горнера слева, поясничный миотонический синдром, нарушение статики и динамики поясничного отдела позвоночника, сколиоз грудного отдела позвоночника, плоско-вальгусная деформация стоп, снижение ахиллова рефлекса слева. Осмотр окулиста: внутриглазное давление, глазное дно не изменено, миопия. Данные лабораторных тестов. Клинический анализ крови (таблица №1), биохимическое исследование крови: функциональное состояние печени: аспартатаминотрансфераза (ACT), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТП), билирубин; функциональное состояние почек: креатинин, расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI, общий белок, альбумин, общий анализ мочи (без особенностей); углеводный обмен: глюкоза; фосфорно-кальциевый обмен: кальций общий, магний, витамин D325(OH); функциональное состояние щитовидной железы: тиреотропный гормон (ТТГ), антитела к тиреоидной пероксидазе (AT к ТПО) (таблица №2). Результаты лабораторных исследований в пределах референтных интервалов, за исключением выявленного недостатка витамина D3, микроцитоза и тенденции к гипохромии. Все лабораторные исследования выполнялись в отделении лабораторной диагностики ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, лаборатории являются участниками Российской (ФС ВОК) и международных (EQAS, Bio Rad) программ по контролю качества. Лабораторные методы использовались в том числе для исключения вторичных причин болевого синдрома. Для предотвращения получения ложных результатов пациент был заранее проинформирован о правилах преаналитического этапа сдачи анализов. Данные инструментальных обследований. Триплексное сканирование брахиоцефальных артерий: ненрямолинейность хода правой ВСА S-образный изгиб. Эхоэнцефалоскопия: малые аномалии сердца: митральная регургитация 1 степени, трикуспидальная регургитация 1 степени, пульмональная регургитация приклапанная, небольшое расширение корня аорты за счет некорневого синуса, дополнительная хорда в полости левого желудочка. УЗИ почек: птоз правой почки. Рентгенограмма грудного и поясничного отдела позвоночника: сколиотическая деформация позвоночника, спондилолистез L4, остеохондроз, спондилез, грыжи Шморля. Таким образом, коморбидными состоянием для пациента оказался энергетический дефицит на фоне дисплазии соединительной ткани и снижения уровня холекалыдиферола (витамина D3). Наличие признаков энергетического дефицита может обусловливать своеобразие индивидуального течения многих болезней, а также неэффективность традиционного лечения. Энергетический дефицит приводит к снижению адаптационных возможностей организма и нарушению функционирования саногенетических механизмов. Дополнительно для объективизации митохондриальной дисфункции было выполнено исследование уровня лактата крови. У пациента - 2.8 ммоль/л. (референтный интервал: 0,5-2,2 ммоль/л.). С учётом признаков астении проведено тестирование по шкале астенического состояния Л.Д. Малковой. Результат: 76 баллов (от 76 до 100 баллов - «умеренная астения»), Лактат крови - основной продукт анаэробного гликолиза из пирувата скелетных мышц, мозга и эритроцитов. К возможным причинам увеличения лактата крови относятся применение лекарств, воздействие токсинов (салицилаты, цианиды, метанол, метформин и др.); интенсивные физические нагрузки; дефицит витамина B1; митохондриальные нарушения; гипоксия. Правила преаналитического этапа были строго соблюдены. Основные требования: пробы крови следует немедленно охладить до 0-4 °С для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro; следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё; кровь нужно брать немедленно при наложении жгута; центрифугирование проводится за 20-30 минут. В данном случае повышение уровня лактата крови могло быть причиной судорожного сведения мышц, учитывая неизмененный уровень кальция и магния в крови (таблица №2). Основное количество кальция (99%) имеет структурную функцию, содержится в костях, зубах и хрящах. «Активный» кальций выполняет нейромышечную, ферментную и сигнальную функции. В норме нефильтрующийся через клубочек кальций связан с белками, в основном с альбумином. Физиологически активным является фильтрующийся (свободный-ионизированный) кальций. Во фракции фильтрующегося (не связанного с белками) кальция есть молекулы, соединенные с лактатом крови. При увеличении уровня лактата крови могут возникать судорожные сведения мышц из-за перераспределения молекул кальция. Во внимание приняли и результат клинического анализа крови. Все показатели формально были в пределах референтных интервалов. Однако отмечались тенденции к снижению уровня эритроцитов и тромбоцитов (таблица №1), микроцитозу (определяется по коэффициенту: средний объем эритроцита mean corpuscular volume, MCV). Полученный результат может также свидетельствовать о гипоксии, в том числе вследствие митохондриальной дисфункции. Таким образом, мы считаем, что в данном клиническом случае нарушения клеточной энергетики не проявляются в виде самостоятельного заболевания. Однако они сказываются на характере течения головной боли напряженного типа, обусловливая, в частности, тенденцию к переходу к хроническому типу течения заболевания. ТЕРАПИЯ. Лечебная физкультура (в группах, по 30 минут ежедневно, 10 дней), массаж воротниковой зоны, спины (10 сеансов ежедневно); холекальциферол (АКВАДЕТРИМ) по 35 капель в неделю, кальций (1000 мг в день, курс рассчитан на 3 месяца с дальнейшим контролем уровня витамина D3 25(OH) и кальция крови для оптимизации терапии), хондропротекторы, антиоксиданты и коррекция энергетического дефицита. Для коррекции энергетического дефицита нами выбран препарат идебенон: зарегистрирован в Российской Федерации, синтетический аналог коэнзима Q10, способный легко проникать через мембраны, включая гематоэнцефалический барьер. Нарушение строения митохондриальных белков часто приводит к снижению эндогенного синтеза коэнзима Q10. За счет эндогенного синтеза 100%-ое удовлетворение потребности организма в коэнзиме Q10 происходит только до 20-летнего возраста. Концентрация коэнзима Q10 снижается у пациентов пожилого возраста, а также при различных заболеваниях как у взрослых, так и у детей. Коррекция энергетического метаболизма путем добавления кофакторов энзимных реакций и коррекции лактатацидоза считается оправданной. Катамнез через 2 месяца. Результат по шкале астенического состояния Л.Д. Малковой: 51 балл (было 76 баллов), что соответствует границе «слабая астения» - «отсутствие астении». В меньшей степени отмечались ломота и судорожные сведения мышц после физической нагрузки и ночью; улучшилось качество ночного сна, снизилась дневная сонливость; субъективно улучшились память и внимание; не отмечалось приступов сердцебиения; улучшилось настроение; повысилась работоспособность. Головная боль беспокоит 1-2 раза в неделю, в вечернее время, применение НПВП необходимо лишь один раз в неделю, однократно. ВЫВОДЫ. Таким образом, комплексная терапия пациентов с головной болью напряжения в сочетании с дисилазией соединительной ткани и митохондриальной дисфункцией должна включать препараты для коррекции энергетического дефицита, восполнения недостающего холекальциферола (витамина D.3) в сочетании с кальцием. Данный подход позволяет получить терапевтический эффект и улучшить качество жизни пациентов в более короткие сроки и, вероятно, на более длительное время. Эти данные подтверждаются литературными источниками.

Авторы:

Издание: Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.66-70. Библ. 23 назв.
Просмотров: 226