Функциональные последствия операций по поводу злокачественных опухолей желудка: профилактика, диагностика и лечение пострезекционных нарушений

Аннотация:

Цель обзора. Осветить современные представления о патогенезе постгастрорезекционных нарушений и патологических состояний, способах их коррекции и возможностях улучшения послеоперационной реабилитации и качества жизни больных раком желудка после хирургического лечения. Основные положения. Хирургическое лечение больных раком желудка заключается в полном или частичном удалении органа, его лимфатического и связочного аппарата, что сопровождается редукцией и нарушением процесса пищеварения и целым рядом расстройств и нарушений, в том числе связанных с иннервацией внутренних органов. Выделены три основные группы нарушений: патологические состояния, вызванные наличием анатомического субстрата; патология, обусловленная новыми анатомо-физиологическими соотношениями и развивающаяся как компенсаторная реакция организма (преимущественно функционального характера); метаболические расстройства. При патологических состояниях в виде воспалительных и рубцовых стриктур и стенозов анастомозов, эрозивно-язвенных изменений, нарушений пассажа, вызванных перегибом петли кишки или спаечным процессом, консервативное лечение, как правило, малоэффективно, в связи с чем выполняют различные эндоскопические и хирургические операции: бужирование, стентирование либо хирургическую реконструкцию. Послеоперационные функциональные расстройства поддаются консервативной коррекции: изменения образа жизни, состава и режима питания в сочетании с антисекреторной, спазмолитической и улучшающей моторную функцию желудочно-кишечного тракта терапией. При тяжелых функциональных расстройствах, не поддающихся консервативному лечению, необходимо рассмотреть варианты хирургического лечения. Метаболические расстройства корректируют в соответствии с имеющимся нарушением: водно-электролитный баланс нормализуют с помощью инфузионной терапии и соблюдения питьевого режима, при гипопротеинемии необходимо создать условия для полноценного усвоения белковой пищи, при микроцитарной анемии назначают препараты железа, при В12-дефицитной — цианкобаламин. При алиментарной недостаточности, которая, как правило, является следствием перечисленных выше патологических состояний, проводят лечение пострезекционных нарушений, назначают диету и сбалансированные энтеральные смеси, рекомендуют увеличить физическую активность. Заключение. Конечными целями коррекции пострезекционных нарушений и патологических состояний являются повышение качества жизни, социальная и трудовая реабилитация больных, перенесших обширные вмешательства на органах желудочнокишечного тракта. В настоящее время лечение больных раком желудка (РЖ) — одна из наиболее актуальных проблем онкологии. В России РЖ в 2015 г. занимал 4-е место в структуре онкологической заболеваемости среди мужчин и 5-е — среди женщин. В последние 10 лет отмечалась тенденция к уменьшению числа первично выявленных больных РЖ: в 2005 г. - 43377, в 2015 г. - 37851. Примерно у 60% больных РЖ выявляют на стадии локализованного или местно-распространенного процесса и осуществляют радикальное хирургическое или комбинированное лечение, что позволяет добиться стойкого излечения значительной доли пациентов. В связи с этим важное значение имеют сохранение качества жизни (КЖ), достижение полноценной социальной и трудовой реабилитации. Актуальность проблемы обусловлена еще и тем, что с позиций современной онкологии для оценки эффективности проводимого лечения используют не только традиционные показатели, такие как безрецидивная и общая выживаемость, но и функциональные результаты лечения, являющиеся основанием для оценки КЖ. Регулярный мониторинг КЖ с коррекцией имеющихся нарушений, максимальная компенсация утраченных функций — основные задачи реабилитации пациентов со злокачественными новообразованиями, которая является системой государственных, социально-экономических, медицинских, профессиональных, психологических мероприятий, проводимых с целью адаптации жизнедеятельности организма к новым условиям, возникшим вследствие развития и лечения злокачественной опухоли. Изучение КЖ проводят в рамках Международного клинического протокола Европейской организации исследования и лечения рака, оценка КЖ основана на интегрально-цифровом анализе субъективного восприятия физического, психологического и социального функционирования человека. Для этого разработаны различные анкеты и шкалы, из которых наиболее значимые — опросник QLQ STО22 (для больных РЖ), шкала ECOG для оценки КЖ и рейтинговая шкала Коренага. Радикальные операции при РЖ сопровождаются выполнением обширных вмешательств на лимфатических путях, в том числе с резекцией соседних органов, сосудистых и нервных структур, что способствует развитию пострезекционных патологических состояний, выраженность которых варьирует от незначительных до тяжелых инвалидизирующих нарушений, с трудом поддающихся коррекции. Согласно данным литературы, частота возникновения подобных расстройств у больных, которым были произведены радикальные операции по поводу РЖ, достигает 50% и выше. Анатомической предпосылкой для развития постгастрорезекционных нарушений является частичное или полное удаление желудка как источника резервуарной и кислотопродуцирующей функций, секреции внутреннего (антианемического) фактора Касла, а также «триггера» нейроэндокринных пищеварительных реакций и процессов. Кроме того, при удалении пищеводно-желудочного или пилорического сфинктера создаются условия для возникновения рефлюкса. При дистальной субтотальной резекции желудка (ДСРЖ, distal subtotal gastrectomy) по Бильрот II и гастрэктомии (ГЭ, total gastrectomy) выключается пассаж через двенадцатиперстную кишку (ДПК) — отдел, где происходит начальный этап кишечного пищеварения, которая является инициатором и регулировщиком секреции панкреатических ферментов и желчи. В процессе выполнения операций пересекают оба ствола блуждающего нерва, включающие двигательные, чувствительные и парасимпатические нервные волокна, при этом происходит денервация желчного пузыря, приводящая к развитию его моторной дисфункции, выключению из процесса пищеварения, застою желчи и формированию конкрементов. При выполнении расширенной лимфаденэктомии в соответствии с современными принципами онкохирургии нарушается лимфоотток в верхнем этаже брюшной полости, травмируются или полностью иссекаются элементы чревного нервного сплетения, включающего чувствительные, парасимпатические и постганглионарные симпатические волокна. В настоящее время разрабатывают и изучают наиболее физиологичные методы восстановления непрерывности кишечной трубки, поскольку именно от этого этапа операции зависят КЖ пациентов, эффективность их функциональной и социальной реабилитации. ГЭ — вариант наибольшей редукции пищеварительной функции верхних отделов желудочнокишечного тракта (ЖКТ) — выполняют 48—60% больным с опухолями, поражающими проксимальные отделы и тело желудка, а также при всех видах диффузного РЖ. Основными задачами реконструктивного этапа являются максимально надежное восстановление непрерывности кишечной трубки и минимизация кишечно-пищеводного рефлюкса. Варианты реконструкции включают (см. рисунок): формирование эзофагоэнтероанастомоза на отключённой петле по Ру; петлевую пластику с формированием кишечного резервуара; включение в пищеварительный тракт сегментов тонкой кишки (интерпозиция) на сосудистой ножке с восстановлением естественного пассажа пищи по ДПК, в том числе с созданием тонкокишечного резервуара. Вместе с тем на 10-м конгрессе, посвященном изучению рака желудка (Верона, 2013 г.), были представлены результаты нескольких сравнительных исследований, которые не подтверждают достоверное улучшение функциональных результатов в отдаленном периоде после операции при формировании кишечной вставки с целью включения в пассаж ДПК. В то же время при интерпозиции кишечного сегмента удлиняется и усложняется операция, повышается риск возникновения послеоперационных осложнений. По данным S. Adachi и соавт., L. Zong и соавт., формирование резервуара способствует более быстрой послеоперационной реабилитации больных и увеличению массы тела в ближайшие месяцы, однако в отдаленном периоде эти преимущества нивелируются. При локализованной опухоли проксимальных или дистальных отделов желудка, преимущественно при кишечном типе рака, возможно выполнение субтотальных резекций органа при условии обеспечения «отрицательных» краев резекции. ДСРЖ производят 25—80% больным РЖ, преимущественно в азиатской популяции, при раке дистальной трети желудка, кишечном типе рака, экзофитной или смешанной форме роста опухоли. Существует два основных варианта восстановления непрерывности пищеварительного тракта после ДСРЖ: по Бильрот I и Бильрот II. При использовании стандартной модификации (любой вариант резекции по Бильрот II) формируют анастомоз между культей желудка и петлей тощей кишки, при этом выключают пассаж по ДПК. В европейской хирургической школе предпочтение отдают реконструкции с выключенной по Ру петлей тощей кишки, длина которой должна быть не менее 40 см, чтобы избежать рефлюкса желчи и кишечного содержимого в культю желудка и пищевод. Формирование гастродуоденального анастомоза (вариант Бильрот I) применяют преимущественно в азиатской популяции, при этом разрабатывают методы пилоросохранных операций по Бильрот I, однако показания к их выполнению ограничены: небольшой размер опухоли (как правило, «ранний» рак), кишечный гистологический тип, анатомические предпосылки — относительно длинный абдоминальный сегмент пищевода, большой желудок, подвижность ДПК. В связи с широким развитием техники выполнения малоинвазивных вмешательств формирование гастродуоденальных и гастро-гастральных анастомозов осуществляют с применением сшивающих аппаратов. Проксимальную субтотальную резекцию желудка (ПСРЖ) выполняют 7-15% больным РЖ. Показанием являются небольшие аденокарциномы кардиального и субкардиального отделов и дна желудка (III тип по Siewert) экзофитной или смешанной формы роста. Операция включает удаление всей малой кривизны и верхней трети желудка с пересечением пищевода и формированием анастомоза между пищеводом.и культей желудка, что сопровождается потерей пищеводно-желудочного сфинктера, однако сохраняется пассаж по ДПК. Нередкое осложнение ваготомии — стойкий спазм привратника с нарушением эвакуации из культи желудка, для устранения которого требуется проведение профилактической пилоропластики. С учетом данных литературы можно выделить три основные группы постгастрорезекционных расстройств. Патологические состояния, обусловленные наличием анатомического субстрата (воспалительные и рубцовые стриктуры и стенозы анастомозов, эрозивно-язвенные процессы, нарушения пассажа, вызванные перегибом петли кишки или спаечным процессом, нарушения пассажа, связанные с потерей анатомического резервуара и денервацией структур ЖКТ). Патология, обусловленная новыми анатомофизиологическими соотношениями и развивающаяся как компенсаторная реакция организма (физиологическая или патологическая) в ответ на оперативное вмешательство, в результате выполнения которого из процесса пищеварения выключаются желудок и ДПК. Подобные нарушения, как правило, поддаются коррекции с помощью медикаментозных средств, изменения образа жизни и пищевого поведения. Метаболические расстройства, возникающие из-за редукции функции ЖКТ и ее недостаточной компенсации, а также как следствие пострезекционных патологических состояний и функциональных нарушений (анемия различного генеза, гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, алиментарная недостаточность). Наиболее частые жалобы больных после радикальной операции по поводу злокачественных новообразований желудка: снижение аппетита, непереносимость отдельных продуктов питания, дискомфорт и боли в животе (до 45%), изжога, диарея (до 60%), запор, уменьшение массы тела (—100%), тошнота и рвота, метеоризм (до 75%), отрыжка. При обследовании больных в отдаленном периоде после исключения прогрессирования онкологического заболевания, что является первоочередной задачей, осуществляют диагностику и коррекцию имеющихся пострезекционных нарушений. Динамическое наблюдение и обследование проводят каждые 3 мес в течение 1 года после операции, далее — 1 раз в 6 мес или при появлении жалоб. Обследование включает: сбор анамнеза и жалоб, физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные исследования. С целью уточнения характера функциональных нарушений применяют дополнительные методы: радиоизотопное исследование скорости опорожнения желудка (гастросцинтиграфия), мониторинг рН и концентрации билирубина в верхних отделах оперированного ЖКТ, изучение моторной функции с помощью электромиографии, трансиллюминационного гемомотородинамического мониторинга, основанного на регистрации изменений пульсовых и непульсовых уровней оптической плотности полых органов, обусловленных кровотоком и перистальтической активностью, исследование кала для уточнения полноты усвоения пищи, оценки выраженности дисбактериоза. После выполнения оперативных вмешательств по поводу рака желудка у 96% пациентов возникает рефлюкс, который может быть обусловлен несколькими факторами: отсутствием клапанного аппарата, нарушением пассажа по нижележащим отделам ЖКТ как функционального, так и анатомического характера, формированием синдромов приводящей и отводящей петли, гастростазом, а также различными вариантами механической кишечной непроходимости (перекрут петель кишки или брыжеек, спаечный процесс). Возникновению рефлюкса способствуют нарушения моторики вследствие выбора хирургически некорректного способа реконструкции: по Бильрот I (чаще) и Бильрот II при короткой приводящей петле; петлевая реконструкция после ГЭ, высокое расположение межкишечного анастомоза при реконструкции по Ру. Рефлюкс приводит к воспалительным явлениям и отеку слизистых оболочек, эрозивно-язвенным процессам с исходом в стриктуру либо к метаплазии, дисплазии и развитию аденокарциномы. К воспалительным изменениям вследствие рефлюкса относятся анастомозит, рефлюкс-эзофагит (alkaline reflux esophagitis), рефлюкс-гастрит (alkaline-gastritis). Термин «анастомозит» применяют в отечественной литературе, в зарубежных источниках его не выделяют как самостоятельную нозологическую единицу и относят к рефлюкс-эзофагиту или рефлюкс-гастриту. Основная жалоба пациента при анастомозите — дисфагия, патогенетическими факторами которой являются отек и инфильтрация тканей, приводящие к сужению просвета пищевода. В раннем послеоперационном периоде анастомозит может развиться вследствие выраженной воспалительной реакции на операционную травму и шовный материал. В отдаленном периоде воспаление в зоне пищеводного анастомоза чаще всего сохраняется из-за рефлюкса. Имеет значение выбор шовного материала для формирования анастомоза. Так, применение нерассасывающихся крученых нитей приводит к выраженной воспалительной и пролиферативной реакции в зоне анастомоза, способствуя возникновению местных патологических процессов: анастомозита, гранулем, изъязвлений и в исходе — рубцовых стриктур. Применение рассасывающегося шовного материала с покрытием сводит к минимуму травматизацию ткани, способствует тщательному сопоставлению слоев и значительному уменьшению выраженности реактивных явлений в области анастомоза. Рефлюкс-эзофагит — часто (у 31—96% больных) возникающее осложнение оперативных вмешательств. Причиной его развития является агрессивное воздействие кислого содержимого желудка (после ПСРЖ) и/или ферментов тонкой кишки, вызывающих воспаление в слизистой оболочке пищевода, выраженность которого увеличивается при наличии примеси желчи: желчные кислоты оказывают канцерогенное воздействие на слизистые оболочки проксимальных отделов ЖКТ. Антирефлюксный анастомоз способствует уменьшению частоты и выраженности проявлений воспаления, однако с течением времени его клапанная функция ослабевает либо формируется рубцовая стриктура анастомоза. Рефлюкс-гастрит возникает при забросе содержимого тонкой кишки с примесью желчи и панкреатических ферментов в резецированный желудо, что создает предпосылки для развития предраковых изменений и рака. После ДСРЖ по Бильрот I рефлюкс-гастрит развивается практически у 100% больных, сохранение привратника позволяет в некоторой степени предотвратить этот процесс. Часто рефлюкс-гастрит возникает и после ДСРЖ по Бильрот II, особенно при выполнении петлевой пластики. Больным РЖ в ранних стадиях, особенно молодым, ожидаемая продолжительность жизни которых исчисляется годами и десятками лет, рекомендуется производить реконструкцию по Ру. Диагностика. При эндоскопическом исследовании обнаруживают характерные для рефлюксных осложнений явления: воспаление с отеком и гиперемией слизистой оболочки пищевода и желудка, наличие большого количества содержимого в просвете пищевода и/или резецированного желудка с примесью желчи, иногда удается непосредственно визуализировать момент заброса содержимого из нижележащих отделов пищеварительного тракта. Рентгеноскопия с контрастированием в динамике позволяет зафиксировать момент рефлюкса, а при исследовании пассажа — выявить факторы, предрасполагающие к его возникновению (недостаточность клапанного механизма, заброс контрастного вещества в приводящую петлю, длинная атоничная приводящая петля, частичная кишечная непроходимость). Лечение. В качестве лечения пациентам рекомендуется диета с ограничением потребления продуктов, способствующих возникновению рефлюкса. Необходимо также избегать переедания, приема пищи в положении лежа, физических нагрузок, повышающих внутрибрюшное давление. После резекции желудка показан длительный прием ингибиторов протонной помпы, антацидов, препаратов, оказывающих обволакивающее действие, с целью формирования пленки, защищающей слизистые оболочки от агрессивных химических воздействий. В ряде случаев эффективен прием прокинетиков. Местно применяют комбинацию кортикостероидов, спазмолитиков, адреналина и новокаина, оказывающих выраженное противоотечное, противовоспалительное и обезболивающее действие. Хирургическое лечение применяют в наиболее тяжелых случаях и при резистентности к терапии, а также в случае развития осложнений (язвы, стенозы, рак оперированного желудка, рак пищевода). Наличие длительного рефлюкса и воспалительных процессов может стать причиной образования эрозий и язв, приводящих к желудочно-кишечному кровотечению, перфорации и рубцовому стенозу, которые клинически проявляются дисфагией, одинофагией (болезненное прохождение пищи по пищеводу), ощущением жжения за грудиной и в эпигастральной области. Рефлюкс желчного содержимого, особенно в ночное время суток во время сна, может стать причиной развития хронического фарингита и ларингита, а также бронхолегочных заболеваний (хронический бронхит, бронхиальная астма) вследствие аспирации рефлюктата. Рубцовый стеноз зоны анастомоза. Исчезновение явлений рефлюкса и одновременное возникновение дисфагии могут свидетельствовать о развитии стриктуры, а иногда злокачественной опухоли в зоне анастомоза или пищеводе. Частота развития рубцовых стриктур, по данным разных авторов, варьирует от 6,5 до 60%. Чаще стриктуры развиваются в первые 6—9 мес после операции и являются следствием избыточности процессов репарации, возникающих в зоне анастомоза и приводящих к сужению его просвета. При этом появляются дисфагия (после ГЭ и ПСРЖ), признаки нарушения эвакуации (после ДСРЖ) и боль при приеме пищи. Диагностика основана на результатах рентгенографического и эндоскопического исследований. Наличие стеноза в зоне анастомоза является показанием к биопсии для исключения рецидива опухоли. Для лечения рубцовых стриктур пищевода и пищеводных анастомозов чаще всего применяют эндоскопические методы, в частности бужирование и баллонную дилатацию. Бужирование «вслепую» имеет ряд существенных недостатков, главный из которых — отсутствие визуального контроля, что приводит к развитию осложнений с частотой до 40%. Рестеноз возникает в среднем у 30—40% пациентов. Баллонную дилатацию осуществляют посредством эндоскопической гастродуоденоскопии (ЭГДС) с возможностью визуального контроля, однако она может быть применена только при стриктурах протяженностью до 5 см, а для введения баллона в сложенном состоянии диаметр просвета в зоне стеноза должен быть не менее 4—5 мм. Иногда при рубцовых стенозах выполняют эндоскопическое иссечение рубцовой ткани (например, петлевую эксцизию, диатермическую, аргоноплазменную коагуляцию и т.д.) с целью восстановления просвета. Метод также имеет ограничения по протяженности и степени сужения в зоне стриктуры, что связано с риском перфорации. Для предупреждения рестеноза применяют стентирование. Оперативное вмешательство производят в тех случаях, когда другие методы неэффективны. Выполняют резекцию анастомоза с пластикой желудочным стеблем или сегментом кишки, а также шунтирующие операции. Необходимость в хирургическом лечении рубцовых стриктур возникает менее чем у 2% больных. Рак оперированного желудка. Частота развития рака, по данным разных источников, варьирует от 0,8 до 8,9%. Рак оперированного желудка развивается через 15—20 лет после операции. Основной метод раннего выявления заболевания — регулярное эндоскопическое обследование оперированных больных. В качестве мер профилактики предлагаются эрадикация инфекции Helicobacter pylori после субтотальной резекции в случае получения положительных результатов тестов, а также профилактика и лечение дуоденогастрального и еюногастрального рефлюкса. Демпинг-синдром. Причиной возникновения функционального расстройства является анатомический дефект в виде потери резервуарной функции желудка и регуляторной функции сфинктера привратника. Демпинг-синдром наблюдается у 10—30% больных после ДСРЖ и у 40—80% — после ГЭ. Выделяют «ранний» и «поздний» демпинг-синдром, иногда диагностируют смешанные формы. Патогенез «раннего» демпинг-синдрома включает быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого, массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки с развитием гиповолемии, периферической сосудистой резистентности и уменьшением сердечного выброса. Диагностика демпинг-синдрома основана преимущественно на клинических симптомах: общего характера (слабость, утомляемость), вазомоторных (учащенное сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние), желудочно-кишечных (тошнота, рвота, диарея). При длительно существующем, резистентном к терапии демпинг-синдроме у больных отмечают уменьшение массы тела, слабость, упорный понос, субфебрилитет, изменения психики по типу гипостенической неврастении, неврозов, астении. В зависимости от частоты, продолжительности и выраженности клинических проявлений выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома: легкую (50% наблюдений), средней тяжести (около 38% наблюдений) и тяжелую. При тяжелой степени развивается истощение, утрачивается трудоспособность. С целью диагностики и профилактики демпингсиндрома используют различные методы и приемы. Для выявления предрасположенности к развитию демпинг-синдрома на дооперационном этапе применяют метод Фишера—Стаффорда: интраеюнальное введение через дуоденальный зонд 150 мл 50% раствора глюкозы с последующей регистрацией в течение 1 ч жалоб больного, динамики изменений пульса, артериального давления, электрокардиограммы и содержания глюкозы в крови. В послеоперационном периоде провокационные демпинг-пробы — измерение артериального давления и пульса до и после приема пищи либо концентрированного раствора глюкозы — позволяют зарегистрировать нарушение гемодинамики после приема углеводов. При рентгенографии регистрируют стремительное освобождение оперированного желудка от контрастной взвеси с последующим ускоренным пассажем ее по тонкой кишке. Определяют также уровни глюкозы крови, инсулина, альбуминов, электролитов. Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Демпинг-синдром легкой степени можно купировать диетой: специальные антидемпинговые диеты основаны на раздельном употреблении жидкой и твердой пищи, уменьшении количества «быстрых» углеводов в пище, частом приеме пищи небольшими порциями. Применяют препараты, замедляющие перистальтику желудка и тонкой кишки (блокаторы М-холинорецепторов, ганглиоблокаторы), антисеротониновые препараты, бета-адреноблокаторы. При тяжелой форме демпинг-синдрома терапию дополняют препаратами — аналогами соматостатина (октреотид). В случае развития демпинг-синдрома на фоне панкреатита требуется назначение заместительной ферментной терапии (препараты панкреатина). При неэффективности консервативной терапии тяжело протекающий демпинг-синдром является показанием к хирургическому лечению. Наиболее распространенная операция — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного сегмента между культей желудка и ДПК). Основная цель операции — замедление опорожнения оперированного желудка и/или пассажа по отводящей петле кишки, иногда с формированием искусственного резервуара (после ГЭ). При тяжелом демпинг-синдроме все описанные выше методы лечения могут оказаться неэффективными. В этом случае синдром прогрессирует и больные теряют трудоспособность. Гипогликемический синдром («поздний» демпинг-синдром) наблюдается у 5—10% больных, он обусловлен резкими колебаниями уровня глюкозы крови с последующим развитием гипогликемии. При употреблении Сахаров возникает гипергликемия, в результате которой развивается гиперинсулинизм (избыточный выброс инсулина в кровь), приводящий к снижению уровня глюкозы крови. Гипогликемический синдром возникает через 2—3 ч после еды и длится 5—10 мин. Выделяют также синдром «быстрого кишечного транзита», который в большей степени относится к функциональным нарушением и не сопровождается вегетативными расстройствами. Он проявляется диареей и мальабсорбцией. Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) — редко наблюдающееся в настоящее время осложнение, развивающееся после ДСРЖ по Бильрот II, которое, по данным разных авторов, было выявлено у 3—29% больных. В основе синдрома — нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли как функциональной, так и органической природы. Механические факторы — перегиб и/или сужение петли у верхнего края гастроеюнального анастомоза вследствие дефектов хирургической техники или образования рубцовых спаек, заворот избыточно длинной приводящей петли, еюногастральная инвагинация через анастомоз, дуоденостаз вследствие нарушения проходимости в области дуоденоеюнального изгиба, наблюдавшийся до операции, ущемление петли в слишком узком либо неправильно фиксированном отверстии брыжейки ободочной кишки. К функциональным причинам относят парасимпатическую денервацию после стволовой ваготомии, вызывающую гипокинезию приводящей петли (постваготомический синдром). Синдром может быть как острым, так и хроническим, способствует развитию щелочного рефлюкс-гастрита, анастомозита, эрозий и язв пищевода и анастомоза. Клинически в зависимости от частоты и выраженности проявлений выделяют три степени тяжести синдрома: I степень (легкая) — частота приступов 2 раза в месяц или реже, трудоспособность обычно сохранена; II степень (средней тяжести) — рвота желчью 2—3 раза в неделю, уменьшение массы тела, снижение трудоспособности; III степень (тяжелая) — рвота желчью ежедневно (потеря желчи с рвотой достигает 500 мл), выражены диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога, срыгивания и др.). У 15% пациентов отмечается потеря вкусовых ощущений вследствие атрофии вкусовых сосочков. Дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, истощению. Трудоспособность утрачивается. С целью диагностики синдрома выполняют ЭГДС, которая позволяет выявить возможные причины осложнения: язву анастомоза, рубцовую деформацию приводящей петли, опухолевое поражение анастомоза. При рентгеноскопии с контрастированием отмечаются длительная задержка контрастного вещества в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли, массивный рефлюкс из приводящей петли, гипермоторная дискинезия отводящей петли, признаки органической патологии — рубцовой деформации, пептической язвы и опухоли в области анастомоза. При функциональном характере синдрома про водят консервативное лечение: при гипермоторной дискинезии рекомендуется механически и химически щадящая диета, при гипомоторной — употребление непротертой пищи. Назначают лекарственные препараты, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчевыделительной системы и ЖКТ (подбор спазмолитиков или прокинетиков в зависимости от характера нарушений), применяют также заместительные ферментные препараты, обеспечивающие усвоение пищевых продуктов. Хирургическое лечение проводят при наличии органической патологии, послужившей причиной развития синдрома. Функциональные нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта. Эти нарушения развиваются как компенсаторная реакция организма (физиологическая или патологическая) на оперативное вмешательство, в результате выполнения которого из акта пищеварения выключаются желудок и ДПК. Стволовая ваготомия при операциях по поводу РЖ провоцирует развитие различных состояний, объединяемых понятием «постваготомический синдром». Постваготомический синдром может проявлять ся следующими нарушениями: постваготомической дисфагией, гастростазом, демпинг-синдромом (см. выше), постваготомической диарей. Постваготомическая дисфагия развивается в раннем послеоперационном периоде и является следствием денервации дистального отдела пищевода и рефлюкса содержимого желудка в пищевод, наблюдается у 3—10% больных, перенесших ваготомию. В течение 7—14 сут после операции явления дисфагии, как правило, купируются на фоне консервативной спазмолитической терапии, при сохраняющемся спазме проводят баллонную дилатацию зоны спазма. Гастростаз является следствием денервации желудка (стволовая ваготомия, повреждение ветвей чревного сплетения), постхирургической атонии, кроме того, может быть осложнением анастомозита или стриктуры гастроэнтероанастомоза. Постваготомическая диарея (до 30% пациентов с диареей после резекции желудка) сопровождается дискомфортом после приема пищи и уменьшением массы тела вследствие алиментарной недостаточности. Она обусловлена быстрым пассажем неконъюгированных солей желчных кислот, стимулирующих секрецию слизи в толстой кишке. Диарея купируется самостоятельно, для ускорения этого процесса рекомендуется прием холестирамина, связывающего соли желчных кислот. При неэффективности консервативных мероприятий принимают решение о выполнении операции — интерпозиции антиперистальтической петли тонкой кишки протяженностью около 100 см ниже связки Трейтца. У 25—35% больных после реконструкций по Ру наблюдается так называемый Ру-стаз-синдром — нарушение моторно-эвакуаторной функции по типу гипомоторной дискинезии или атонии отводящей петли. Анатомо-физиологическими предпосылками к развитию синдрома являются различные варианты иннервации проксимального отдела тощей кишки: магистральный (у 78,4% больных) и рассыпной (у 21,6%). При магистральном типе во время мобилизации тощей кишки возможна вегетативная изоляция Ру-петли от основных водителей ритма, расположенных в желудке и ДПК. Для профилактики Ру-стаз-синдрома необходимо визуализировать и сохранять аркады первой еюнальной артерии вместе с идущими вдоль них нервными стволами, что довольно трудно сделать, поскольку в отличие от других еюнальных артерий у первой еюнальной артерии в большинстве случаев (75%) имеется только аркада первого порядка. Фиксация У-образного анастомоза позволяет избежать развития стойких эвакуаторных нарушений и снизить частоту развития Ру-стаз-синдрома до 1,4%. Панкреатическая недостаточность. Патология развивается из-за отсутствия пассажа по ДПК с последующим нарушением естественной стимуляции секреторной функции и может усугубляться наличием хронического панкреатита. Резекция поджелудочной железы также способствует возникновению недостаточности ее экзокринной функции. Метаболические расстройства, возникающие вследствие редукции функции желудочно-кишечного тракта и ее недостаточной компенсации. Алиментарная недостаточность. Большинство постгастрорезекционных патологических состояний и нарушений, как органических, так и функциональных, в конечном итоге приводит к недостаточности пищеварительной функции ЖКТ и нарушению всасывания основных нутриентов, витаминов и минералов практически у 100% больных. В зависимости от типа нарушения в большей степени ухудшается усвоение белков или жиров, углеводов либо минеральных веществ и витаминов. Состояния, сопровождающиеся диареей, вызывают нарушения водно-электролитного баланса. Выраженность алиментарной недостаточности зависит также от исходного нутритивного статуса пациента до начала лечения. Наиболее характерные проявления нутритивной недостаточности — уменьшение массы тела, анемия, гипопротеинемия и нарушения водноэлектролитного баланса. Развитие выраженной алиментарной недостаточности может свидетельствовать о прогрессировании опухолевого процесса. Уменьшение массы тела является механизмом физиологической компенсации у пациентов, перенесших хирургическое лечение по поводу РЖ, связанного с редукцией и изменением анатомических и функциональных взаимоотношений в органах ЖКТ. Прогрессивное уменьшение массы тела свидетельствует о развитии нутритивной недостаточности в результате сниженного потребления либо недостаточного усвоения (мальабсорбция) и потери питательных веществ. Крайним выражением недостаточности питания является кахексия. Рефрактерная к различным способам коррекции кахексия может свидетельствовать о прогрессировании опухолевого процесса. Следует учитывать, что у онкологических больных еще до начала лечения наблюдаются белковая недостаточность и истощение пула висцеральных белков, прежде всего альбумина, что обусловливает повышенный риск развития хирургических и воспалительных осложнений вследствие снижения иммунологической реактивности. Послеоперационный период характеризуется значительным увеличением потребности в энергии и пластическом материале, а недостаточность субстратов ведет к освобождению собственных резервов за счет деструкции тканей организма, поэтому эти больные нуждаются в специализированной комплексной нутритивной поддержке на дооперационном этапе, в раннем послеоперационном периоде и на этапе динамического наблюдения. Так, по наблюдениям А.Л. Хомичук, у больных уже в первые 3—6 мес после радикальных операций на желудке по поводу рака развивался синдром нарушенного пищеварения и всасывания, приводивший к белково-энергетической недостаточности, а применение персонализированной диетотерапии с включением энтерального питания позволило в течение 1—2 лет стабилизировать показатели массы тела, уровня общего белка, сывороточного железа и гемоглобина, в результате чего улучшалось КЖ больных. Кроме того, дополнительные физические нагрузки способствуют усвоению белка и сохранению мышечной массы, улучшению кровообращения и микроциркуляции, аппетита и эмоционального фона, социализации и общественной реабилитации пациентов. Анемия. Наиболее часто (у 5—62% больных) наблюдается железодефицитная, или микроцитарная, анемия. Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, развивается у 10—43% больных после парциальных резекций желудка и почти у 100% больных после ГЭ. Анемия часто является следствием алиментарной недостаточности, а также хронического или острого желудочно-кишечного кровотечения. Микроцитарная анемия, развивающаяся при железодефицитных состояниях, проявляется снижением уровня гемоглобина, гематокрита, цветового показателя, уменьшением объема эритроцитов и содержания гемоглобина в них. Препараты железа назначают при доказанном дефиците железа. Лечение следует проводить под контролем уровня гемоглобина и биохимических показателей крови (уровень сывороточного железа и ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки). Независимо от причины развития железодефицитной анемии основной метод ее лечения — устранение дефицита железа. Пероральные препараты железа удобнее парентеральных, однако они могут оказаться неэффективными при синдроме мальабсорбции и часто вызывают нежелательные побочные реакции со стороны ЖКТ. Кроме того, при лечении тяжелой анемии курсовая доза может составлять 1000—1500 мг, в связи с чем требуется прием таблетированных препаратов в течение многих месяцев. При использовании препаратов железа для внутривенного введения за одну инфузию можно ввести всю дозу железа, необходимую для достижения соответствующего целевого уровня гемоглобина, которую рассчитывают индивидуально по формуле Ганзони и по таблице с учетом массы тела пациента и исходного уровня гемоглобина. При необходимости скорейшего восстановления уровня гемоглобина (перед операцией, химиотерапией) препараты железа комбинируют с эритропоэтином. При развитии Бездефицитной анемии в общем анализе крови отмечаются характерные изменения: значительно уменьшено количество эритроцитов, иногда до 0,7—0,8-1012/л, они большого размера — до 10—12 мкм, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживают остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином: цветовой показатель обычно более 1,1—1,3, однако общий уровень гемоглобина в крови существенно снижен в связи со значительным уменьшением количества эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно уменьшено, реже нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. Концентрация витамина В12 снижена. Содержание сывороточного железа и прочие показатели, связанные с обменом железа, могут быть в пределах нормы. При выявлении низкого уровня гемоглобина в периферической крови следует определить вид анемии, поскольку введение препаратов железа на фоне В12-дефицитной анемии может вызвать гемосидероз внутренних органов и тканей. При железодефицитной анемии необходимо исключить источник хронической кровопотери. Пациентам с железодефицитной анемией может быть рекомендовано потребление пищи с высоким содержанием животного белка и железа (печень, красное мясо и т.д.). При В12-дефицитной анемии после медикаментозной коррекции уровня витамина В12 следует увеличить долю мясомолочных продуктов в рационе. Существуют таблетированные формы витамина В12 в комплексе с фолиевой кислотой. Выполнение ГЭ является абсолютным показанием к пожизненному назначению препаратов цианокобаламина, который применяют либо курсами, либо ежемесячно по одной инъекции. Во всех остальных случаях коррекцию следует производить при наличии дефицита, выявленного по результатам биохимического анализа крови. Заключение У большинства больных, перенесших радикальные операции по поводу злокачественных новообразований желудка, имеются различные анатомические и функциональные нарушения, обусловленные необратимыми послеоперационными изменениями в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Выраженность функциональных нарушений и качество жизни зависят от множества факторов, среди которых ключевое значение имеют выбор сопроводительной терапии и коррекция образа жизни, а при необходимости — правильный выбор хирургической коррекции нарушений. Для того чтобы добиться максимальной эффективности лечения, профилактику и коррекцию пострезекционных синдромов необходимо начинать на этапе планирования оперативного вмешательства и обязательно информировать пациента о будущих ограничениях в питании и образе жизни. Конечные цели коррекции пострезекционных нарушений и патологических состояний — повышение качества жизни, социальная и трудовая реабилитация больных, которым были выполнены обширные вмешательства на органах желудочнокишечного тракта.

Авторы:

Издание: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Год издания: 2018
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.4-17. Библ. 99 назв.
Просмотров: 5211