ОЦЕНКА ВОДНОГО БАЛАНСА ЭРИТРОЦИТОВ НА ФОНЕ НАРАСТАНИЯ ИХ ОБЪЕМА В КОРОТКИЙ ПРОМЕЖУТОК ВРЕМЕНИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Аннотация:

На основании анализа результатов лабораторного обследования 151 пациента, включавшего в себя определение показателей клинического анализа крови и электролитов, установлено, что увеличение удельного содержания жидкости в эритроците может сопровождать адаптивно-приспособительную реакцию и сопряжено с увеличением содержания гемоглобина и избирательного накопления жидкости в нем с возникновением расстройств водно-электролитного баланса, обмена и регуляторных связей, что, по-видимому, следует рассматривать как признак патологической гипергидратации эритроцитов, требующей соответствующей коррекции. Высоко достоверные отличия в изменениях структуры клинического анализа крови при формировании этих состояний дают возможность создания и практического применения интегрального метода их оценки, выполнения диагностики типового патологического процесса по данным гемограммы в условиях ограниченного технического оснащения, что актуально в чрезвычайных ситуациях (ЧС), особенно при работе отделений анестезиологии-реаниматологии в зоне ЧС. При этом выявление внутриклеточной гипергидратации является одним из важных комп энентов этой оценки. Исходя из этого большой интерес представляет изучение динамических изменений объема и гидратации эритроцитов (Э) в короткий промежуток времени при различных критических состояниях. Вместе с тем следует отметить, что теоретические и экспериментально подтвержденные механизмы этого расстройства не имеют обоснованных лабораторных маркеров их диагностики. Цель исследования - выявление и обоснование критериев дифференциальной диагностики по клиническому анализу крови признаков гипергидратации эритроцитов с созданием алгоритма их определения в критических состояниях. Для досижения поставленной цели были проанализированы дан ные обследования 151 пациента с различной патологией, включенного в настоящее исследование на основе случайной выборки. Пациенты были представлены больными отделения общей реанимации (п=84), палаты интенсивной терапии неврологического отделения (п=28), отделения патологии беременных (п=27), добровольцев (п=12). Средний возраст пациентов - 51 год (20 -81). Каждое наблюдение получало свое порядковое обозначение -№№ по порядку. Исследовали венозную кровь. Показатели гемограммы определяли на автоматическсм гемо-анализаторе КХ-21 (Япония). Подсчет формулы крови осуществляли после стандартной окраски под микрс скопом. Из показателей водно-электролитного состояния определяли креатинин(Сг), глюкозу (GI), мочевину (Ur), натрий (Na), калий (К), хлор (CI), кальций общий (Са). Из общих биохимических показателей использовали определение общего белка (PTot), альбумина (Alb), билирубине общего (Bill), С-реактивного белка (CRP). Определение PTot, Bill,Ca, CI, Cr, Ur и CRP осуществляли на автоматическом анализаторе «SAPPHIRE-400» стандартными наборами «Biosy-stems». Определение содержания в сыворотке калия и натрия проводили на приборе «EasyLyte». Осмотическое давление сыворотки рассчитывали по формуле ОСМ. Первым этапом для последующих сопоставлений являлся расчет «панели» соотношений значений показателей гемограммы (ПСПГ) и соотношений показателей осмотически активных веществ (СОАВ), полученных при исследовании венозной крови. В исследовании совмещали ранее представленные подходы в создании и оценке ПСПГ и СОАВ. Предварительные преобразования соотношений по результатам обследования пациентов для создания «панелей» ПСПГ и СОАВ осуществляли следующим образом. Первое действие: индивидуальное значение каждого показателя соотносили с его средним значением в массиве - ХД=А/М, где А - индивидуальное значение, М - среднее в массиве. Это действие позволяло получать сопоставимые между собой значения использованных показателей вне зависимости от их размерности, но при этом строго связанные с их количественной характеристикой. Второе действие: полученные в каждом наблюдении значения сопоставляли между собой -Хna/Хk/ XNa/Xa и т.д. Далее полученные индие идуальные значения сдвига соотношений относительно среднего, в свою очередь, соотносили со стандартным отклонением (G) этого показателя в массиве. Например: ((XNo/XK индивидуальные - XNa/XK ерзднее)/ Nc/ Кмассива), ЧТО ПОЗВОЛЯЛО «унифицировать» существующую вариабельность различных соотношений. «Панель» ПСПГ включала в себя последовательное сопоставление значений лейкоцитов (WBC), лимфоцитов (LYM), средних клеток (сумма базофиллов, эози нофилов и моноцитов - MXD), нейтрофилов (NEUT), эритроцитов (RBC), гематокрита (НСТ), объема Э (MCV), содержания гемоглобина (ГБ) в эритроците (МСН), его концентрации (МСНС), тромбоцитов (PLT) и СОЭ (п=55); СОАВ включало в себя ряд соотношений между полученными значениями Na, К, Сг, Ur, CI, Са, GI, PTot, ВШ,Осм, CRP (n=55). Для каждого пациента всего массива данных (п=151) рассчитывали ПСПГ и СОАВ. В соответствии с целью исследования - диагностика по клиническому анализу крови - в ходе анализа для каждого наблюдения на основании сопоставления его «панели» ПСПГ с соответствующими «панелями» других наблюдений из общего массива данных формировали отдельную группу. Для избирательной группировки пациентов в каждом конкретном наблюдении использовали следующее действие. Из всего массива пациентов (п=151) выбирали наблюдения, имевшие значения совпадения по ПСПГ с анализируемым случаем с ККр>+0,3, тем самым создавая возможность определения отличительных особенностей изменения соотношений по мере нарастания ККр - от статистически недостоверных (от+0,3) до соответствующих полному совпадению со структурой ПСПГ выбранного пациента (+1,0). Далее в сформированной группе рассчитывали: 1 - ККр между динамикой значения совпадения ПСПГ (ККр) с анализируемым наблюдением и динамикой значений каждого соотношения в «панелях» ПСПГ и СОАВ; 2 - совпадение динамики отдельных показателей с динамикой каждого соотношения. В результате этцх действий получали 2 «панели» значений ККр: 1 - избирательно отражающие связь динамики отдельных соотношений и «нарастания» степени совпадения ПСПГ в сформированной группе с анализируемым случаем («интегральная панель»); 2 - связь в этой же группе динамики каждого соотношения с отдельными показателями - отдельно по ПСПГ и СОАВ. Создание этих «панелей» позволяло в последующих действиях сравнивать: изменения в ПСПГ и СОАВ, характерные для динамики, сопровождавшей изменения полученных фактических значений каждого элемента, с динамикой «интегральной панели» ПСПГ, а также между собой. При этом предполагалось, что наличие достоверного совпадения между сопоставляемыми «панелями» свидетельствует об участии этих элементов в едином механизме формирования «специфических» изменений формулы крови, а также их значении в структуре общесистемного ответа («интегральная» структура ПСПГ). Учитывая тот факт, что в каждом случае изменения СОАВ анализировались в группе, «собранной» на основании совпадений по ПСПГ, получаемые значения ККр динамики показателей крови по СОАВ рассматривались как «прогностические» и сопоставлялись с соответствующими значениями, получаемыми по ПСПГ, что, в свою очередь, рассматривалось как оценка степени их «координации». При п=55 (количество рассчитываемых соотношений) в каждой «панели» (ПСПГ и СОАВ) - статистически достоверное совпадение могло фиксироваться: р<0,01 при ККр. Также степень совпадения может оцениваться по величине ККр: ККр<[0,3] - слабой силы; ККр>[0,3] и <[0,7] - средней силы; ККр>[0,7] - высокой силы. При этом в последнем случае - при ККр>[0,7] -комплекс изменений является ведущим (доминантным) в обоих сравниваемых рядах (коэффициент сопряженности (г2 • 100%) между сопоставляемыми рядами превышает 50%). При математической обработке полученных данных использовали ПК и стандартный пакет программ «Excel». Теоретически накопление жидкости в Э могло проявляться в двух показателях гемограммы: MCV (объем форменного элемента) и снижение в них концентрации гемоглобина (МСНС, г/л). Однако MCV в значительной степени так же связан с абсолютным содержанием гемоглобина (МСН). Учитывая эти факты, для оценки динамики изменений внутриклеточного водного баланса использовали расчет соотношения MCV/MCHC как показатель удельного содержания жидкости в эритроците. При этом рост этого показателя мог быть связан, с одной стороны, с увеличением MCV за счет МСН, с другой - с уменьшением значения МСНС. Определение приоритетного значения снижения МСНС в сдвиге этого соотношения могло свидетельствовать об опережающем накоплении жидкости. В соответствии с целью исследования нами были выделены наблюдения, демонстрировавшие высокие значения MCV/MCHC (>+Ю). Ктаким случаям относились наблюдения №1,2,28, 62, 121, 136, 137, 148 и 173. На мембране Э содержатся рецепторы к различным биологически активным веществам, в том числе выделяемым клетками крови. Взаимодействие с указанными веществами приводит к метаболическим изменениям в эритроците, отражающимся и на его водно-электролитном состоянии.Исходя из этого можно полагать, что типовые изменения параметров этого состояния могут быть связаны с устойчивыми изменениями «общей структуры» клинического анализа крови. В представленном исследовании подтверждением этого положения является тот факт, что в 86,7% наблюдений из 151 прогнозируемые по СОАВ комплексные изменения клинического анализа крови на фоне роста по MCV/MCHC (значения ККр, полученные для каждого определявшегося показателя гемограммы; п=24) совпадали с ККр>+0,50 (р<0,01) с соответствующими значениями, рассчитанными по ПСПГ, из них с ККр>+0,70 - в 81,0% случаев. По нашему мнению, эти совпадения убедительно демонстрируют важную роль функциональной активности элементов крови в «коррекции» водно-электролитного обмена. В то же время «утрата» этой связи может сигнализировать о снижении эффективности указанного взаимодействия. Такое - статистически недостоверное (ККр:<0,44) -совпадение демонстрировали данные «панелей» по ПСПГ и СОАВ в наблюдениях №1 и 136. (Поскольку все совпадения между этими наблюдениями были практически идентичными, в целях экономии места далее приводятся результаты только наблюдения №136). Так, усиление влияния MCV/MCHC по СОАВ в показателях №136 совпадало с аналогичными изменениями MCV (ККр:+0,67) и снижением МСНС (ККр:-0,75) при отсутствии связи с ростом МСН (ККр:-0,07), что могло свидетельствовать об избирательном накоплении жидкости в эритроцитах с увеличением их объема. Эти изменения (по MCV/MCHC) занимали «доминирующее» положение в общей структуре клинического анализа крови, рассчитанной по СОАВ (ККр:+0,89), и совпадали с влиянием на СОАВ роста К с ККр:+0,69. Достоверное проявление в СОАВ динамики роста влияния К может являться критерием степени метаболических расстройств, поскольку функциональная активность Ыа/К-мембранного насоса достаточно «чутко» отражает состояние внутриклеточного энергообмена. В наблюдении №136 общими в комплексах нарастания влияния на СОАВ MCV/MCHC и К являлись: снижение Са (ККр:-0,89 и -0,59), Alb (ККр:-0,95 и -0,67), ней-трофилов сегментоядерных (Нся%) (ККр:-0,51 и -0,78); рост MCV (ККр:+0,67 и +0,65), нейтрофилов палочкоя-дерных (Нпя%) (ККр:+0,79 и +0,80 соответственно). При этом нарастание проявлений MCV/MCHC дополнялось ростом влияния CRP(KKp:+0,57) и снижением PTot (ККр:-0,61), эозинофилов (Эоз%) (ККр:-0,54) иЛимф%(ККр:-0,64). Таким образом, можно сделать вывод, что в наблюдении №1 36 избирательное накопление жидкости в Э было обусловлено проявлениями неспецифического воспали-тел эного процесса. В то же время ведущую роль в нарушении энергообмена играет увеличение MCV на фоне «утэаты» межсистемных регулирующих взаимосвязей. Высокая степень совпадения зависимостей изменений показателей формулы крови ПСПГ и СОАВ в наблюдениях №1 и 136 зафиксирована в соответствующих зависимостях с №2 и 137 (ККр:+0,91 и +0,91 по ПСПГ; ККр:+0,81 и+0,81 по СОАВ), что указывало на высокую идентичность их конфигурации. Основным отличием комплексных связей MCV/MCHC №2 и 137 от соответствующих показателей наблюдений № I и 1 36 являлось появление достоверной зависимости роста этого показателя с нарастанием влияния МСН по СОАВ до ККр:+0,53 и +0,53 при сохранении высоко достоверной связи со снижением МНСН (ККр:-0,73 и -0,73).(Поскольку все совпадения между этими случаями были практически идентичными, в целях экономии места далее приводятся результаты только наблюдения №137). В этих наблюдениях взаимосвязи проявлений влияния МНСН в целом повторяли аналогичные связи показателей гемограммы №1 и 136 при ведущем значении снижения PTct (ККр:+0,52 )и Alb (ККр:+0,56), Са (ККр:+0,77), при снижении Баз% (ККр:+0,62), Эоз% (ККр:+0,55). Однако учитывая нарастание влияния роста К на гемо-грс мму в наблюдениях №2 и 137 - как в структуре СОАВ (ККр:+0,63), так и в ПСПГ (ККр:+0,63) - с сохранением вл^ яния снижения Alb, полагаем, что несмотря на растущее влияние механизмов, сопряженных с нарастанием содержания ГБ в эритроцитах, в этих наблюдениях внутрикле-то1 ное накопление жидкости оставалось преобладающим. Причем рост объема эритроцитов определялся, в первую очередь, нарастанием содержания ГБ, в то время как накопление жидкости - водно-электролитными расстройствами. Обобщая результаты анализа связей динами <и ПСПГ и СОАВ в наблюдениях №2 и 137, можно сделать выводы об опережающем росте влияния на их метаболизм нарушений, связанных с накоплением жид-кощ-и в Э и совпадающих с наблюдением №136. Следует заметить, что в наблюдениях №2 и 137 существенно возрастала сила структурных совпадений рассчитанных связей динамики показателей крови по СОАВ и ПСПГ (ККр:+0,68 и +0,68). Также достаточно высоко (ККр:+0,70) изменения СОАВ по MCV/MCHC у №1 36 совпадали с аналогичными показателями №28 и 148, «снижая» при этом достоверность с №137 (ККр:+0,60 и +0,60) и практически полностью совпадая между собой (ККр:+1,0). (Поскольку все совпадения между этими наблюдениями были практически идентичными, с целью экономии места да нее приводятся результаты только наблюдения №28). Как и в предыдущих случаях - №2 и 1 37 - динамика влияния на СОАВ роста MCV/MCHC №28 совпадала с сочетанным влиянием МСН и МСНС (К<р:+0,76 и -0,93 соответственно). Учитывая, что в «интегральной» СОАВ влияние МСНС проявлялось достоверной отрицательной величиной (ККр:-0,51) на фоне отсутствия связи с влиянием МСН (ККр:+0,22), мсжно было сделать вывод об опережающем значении накопления жидкости в эритроцитах по сравнению с увеличением содержания в них ГБ и в данном наблюдении. При этом снижение проявлений в СОАВ роста МСНС, т.е. накопления жидкости в эритроцитах, достоверно сов-пацало с ростом влияния К (ККр:-0,54), Ur (ККр:-0,62), (но не Сг - ККр:-0,4), CRP (ККр:-0,77), Пя% (ККр:-0,54) и сни-жением влияния Са (ККр:+0,92), PTot (ККр:+0,69), Alb(ККр:+0,87). Несмотря на то, что рост влияния на СОАВ по МСНС и К совпадал с ККр:-0,54 (достоверный прирост) проявления последнего в «интегральной» СОАВ не прослеживалось (ККр:-0,05). Прогнозируемое по СОАВ и фактическое распределение показателей формулы крови ПСПГ в наблюдениях №28 и 148 совпадали с ККр:+0,90. Вместе с тем необходимо отметить, что в наблюдениях №28 и 148 абсолютные значения К составляли 2,8 ммоль/л; Ptot и ИСТ 39,0 и 0,26 г/л соответственно при Na 150 ммоль/л и ОСМ -298 ммоль/л. Это дает основание полагать, что в данных наблюдениях также присутствовали признаки значительного отека и нарушений обмена Э, однако «маскируемые» инфузионной терапией на фоне высокой активности антидиуретических гормонов. «Панели» СОАВ в наблюдениях №62 и 173 совпадали между собой с ККр:+1,0, сохраняя достсверное совпадение с №28 и 148 (ККр:+0,59 и +0,59), однако утрачивая ее с СОАВ №1 и 136 (ККр:+0,47 и +0,47). При этом основные признаки нарастания влияния на СОАВ, соответствующего MCV/MCHC, сочетались с ростом влияния MCV (ККр:+0,72), которое, в свою очередь, совпадало с изменениями СОАВ по МСН (ККр:+0,87) при ККр:+0,38 по МНСН. Таким образом, в этих наблюдениях увеличение объема эритроцитов прежде всего было связано с увеличением в них ГБ. Поэтому для «расшифровки» общей структуры динамики нами оценивались связи роста MCV. Влияние роста этого показателя на СОАВ у №62 и 173 отличали совпадения с соответствующими деформациями по CRP (ККр:+0,77), НСТ (ККр:+0,59), Лимф% (ККр:+0,93), Мон% (ККр:+0,85) на фоне падения влияния Сг (KKp:-0,66),Ur(KKp:-0,78), WBC (ККр:-0,85), Нся% (ККр:-0,79). Представленный «комплекс» изменений, ассоциированный с ростом влияния MCV, в большей степени соответствует признакам определенного снижения остроты процесса, связанного с нарастанием признаков становления специфического иммунитета (изменения в лейкоцитарной формуле), но при этом сохраняющего связь с ростом активности CRP. При этом указанные изменения не имеют достоверного совпадения по К (ККр:+0,40 с MCV), значения колебаний которого в «интегральной» СОАВ - ККр:-0,43. Последнее позволяет утверждать, что рост МСН в эритроцитах не сопровождается расстройствами энергообмена. Отдельно отметим, что в этих случаях совпадение прогнозируемых связей гематологических показателей по «панели» соотношений электролитов и их значения, полученные при расчете соотношений гемограммы, совпадали с ККр:+0,76. Несмотря на то, что в наблюдении №121 влияние на структуру показателей крови роста соотношения MCV/MCHC так же высоко достоверно совпадало с влиянием МСН (ККр:+0,66) и МСНС (ККр:-0,81) на СОАВ, как и предыдущих случаях, его структурные изменения в целом существенно от них отличались (ККр:<[0,1 ]). В этом наблюдении наиболее значимо то, что в СОАВ по MCV/MCHC проявлялось влияние на структуру лабораторных показателей К (ККр:-0,86), Сг (ККр:-0,70), Са (ККр:-0,58), PTot (ККр:-0,58), НСТ(ККр:-0,70), Лимф (ККр:-0,73), Мон% (ККр:-0,62). При этом росту влияния К «противостояли» динамика СОАВ по Сг(ККр:+0,54), Са (ККр:+0,69), PTot (ККр:+0,50), НСТ (ККр:+0,57), Лимф (ККр:+0,83), МСНС (ККр:+0,54). Таким образом, «суммируя» общие связи наблюдения №121, можно определить в этом случае «опережающее» влияние «комплекса» связей, который можно охарактеризовать как усиленный диурез (Сг) на фоне экзогенного поступления жидкости (НСТ) при отсутствии связи с Осм (ККр:+0,18), сопровождающегося нормализацией клеточного энергообмена (К). При этом указанная оптимизация сопровождалась увеличением MCV и МСН. Отметим, что совпадение изменений структуры гемограммы по ПСПГ и СОАВ в этом случае совпадало с ККр:+0,92. Следовательно, увеличение удельного содержания жидкости в эритроците может сопровождать адаптивно-приспособительную реакцию, например, при гипоксии, связанную с одновременным ростом содержания в Э гемоглобина и воды, и избирательное накопление жидкости в нем с возникновением расстройств водно-элек-тролитного баланса, обмена и регуляторных связей, что, по-видимому, и следует рассматривать как признак патологической гипергидратации Э, требующей соответствующей коррекции. Обобщая вышеизложенные результаты расчетов и их анализа, можно «расставить» проанализированные наблюдения в линейку по возрастанию - от преимущественной связи увеличения МО/и МСН (абсолютное увеличение ГБ и жидкости в Э) до снижения МСНС без динамики МСН (избирательное накопление жидкости в Э): • № 121 - опережающее накопление ГБ в Э как отражение адаптивных механизмов компенсации возникающих нарушений энергообмена, например, при гипоксии; • №62 и 1 73 - опережающее накопление ГБ в Э, однако с появлением начальных изменений, соответствующих накоплению жидкости в Э, без признаков нарушений энергообмена и проявлений на общесистемном уровне; • №1, 136, 2 и 137 - накопление жидкости в Э на фоне нарастания расстройств энергообмена при полном или частичном нарушении межсистемных регуляторных связей; • №28 и 148 - накопление жидкости в Э и сохранение нарастания расстройств энергообмена на фоне массивной инфузионной терапии и высокой активности антидиуретических гормонов. Используя ПСПГ указанных наблюдений в качестве «образца» для «опознания» соответствующих изменений в других случаях, представленных в общей базе, было установлено, что конфигурация ПСПГ в 1-й группе с ККр>0,5 при п=55 встречалась в 38 наблюдениях (25,2%); во 2-й группе - в 8 (5,3%); в 3-й группе - в 17(11,3%); в 4-й группе - в 16 наблюдениях (1 8,5%), что избирательно указывало на значимые признаки формирования у них того или иного типа расстройств. Эти результаты послужили основанием к созданию алгоритма интегральной оценки нарушений водного баланса Э по клиническому анализу крови. Выводы 1. При критических состояниях увеличение содержания жидкости в эритроцитах может сопровождать адаптационно-приспособительную реакцию, связанную с накоплением гемоглобина, или избирательное накопление воды как признак патологической гипергидратации Э, требующей коррекции. 2. Оба этих состояния проявляются устойчивыми отличающимися изменениями - как в структуре клинического анализа крови, так и в показателях водно-электролитного обмена. 3. Отличия в изменениях структуры клинического анализа крови при формировании этих состояний дают возможность создания и практического применения интегрального метода их «опознания» в работе отделений анестезиологии-реаниматологии при оказании медицинской помощи в зоне чрезвычайной ситуации (ЧС).

Авторы:

Издание: Медицина катастроф
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.34-38. Библ. 7 назв.
Просмотров: 46