Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Основные формы диабетических нейропатий


Аннотация:

В статье рассмотрены основные осложнения при сахарном диабете типа 1 и 2. Углубленное внимание отведено диабетическим нейропатиям как одним из наиболее распространенных хронических осложнений, встречающимся примерно у 50% людей с диабетом. Показаны патогенетические механизмы их возникновения. Представлены диагностические критерии диабетических нейропатий. Рассмотрены классификация, основные клинические и параклинические критерии, а также стадии тяжести наиболее распространенного типа нейропатий - диабетической дистальной симметричной полиневропатии. Описаны дифференциально-диагностические особенности диабетических нейропатий. Представлены основные клинические проявления поражения автономной нервной системы у пациентов с сахарным диабетом. Представлены основные подходы и основные лекарственные средства, используемые в терапии диабетических нейропатий. Рассмотрено место тиоктовой кислоты в терапии диабетических нейропатий. Ключевые слова: сахарный диабет, диабетические нейропатии, тиоктовая кислота. Сахарный диабет (СД) является хроническим неинфекционным заболеванием, и в настоящее время наблюдается неуклонный рост его распространенности. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2014 г. 422 млн человек во всем мире живут с диабетом. В Российской Федерации общая численность пациентов с СД (85 регионов с учетом 6 регионов, по данным Росстата) на 31.12.2016 составила 4,348 млн человек (3% населения РФ), из них: СД типа 2 - 4 001 860 (92%) человек, СД типа 1 - 255 385 (6%), другие типы СД - 75 123 (2%), при формировании общей численности учтены 16 054 пациента, у которых тип СД в базе данных не указан. В основе патогенеза СД лежит токсическое действие гипергликемии, развивающейся вследствие дефицита секреции инсулина или дефекта его действия, либо их сочетания. Это нашло отражение в классификации СД, согласно которой выделяют несколько клинических типов. На долю СД типа 2 приходится большинство (от 90 до 95%) людей, страдающих этим заболеванием. СД типа 1 встречается у 5-10% людей с СД. Был проведен анализ распределения частоты диабетических осложнений при СД типа 1 и 2 по данным 78 регионов РФ (регион Санкт-Петербург не включен в анализ осложнений в связи с неполной базой данных в онлайн). Нейропатия является наиболее распространенным микрососудистым осложнением у пациентов с СД и может включать поражение периферической, центральной и/или вегетативной нервной системы. Нейропатия также может развиваться на более ранних стадиях дисгликемии, в преддиабетической фазе. Диабетические нейропатии (ДН) являются одними из наиболее распространенных хронических осложнений, встречающихся примерно у 50% людей с диабетом. Пусковым механизмом в развитии патогенеза ДН считается поражение нервных волокон, возникающее вследствие токсического действия гипергликемии на метаболические процессы в них. Поражение миелиновой оболочки является причиной нарушения проведения возбуждения по нервному волокну. Все это приводит к снижению чувствительности дистальных отделов нижних конечностей, а также является одной из главных причин возникновения язвы стопы и последующей ампутации конечности. Считается, что окислительный стресс является ключевым патологическим процессом, вызывающим повреждение нервов при диабете. Окислительный стресс, возможно, вызванный сосудистыми аномалиями и связанной с ним микроангиопатией в нерве, является ключевым патологическим процессом, вызывающим повреждение нервов при диабете у людей и экспериментальных моделей. Показано, что индуцированный диабетом окислительный стресс у животных моделей с СД типа 1, 2 и преддиабетом в сенсорных нейронах и периферических нервах проявляется в увеличении продуцирования активных форм кислорода, перекисного окисления липидов, нигрозилирования белков и снижении уровня восстановленного глутатиона и аскорбата. Патоморфологически при ДН выявляется широкий спектр изменений, включающий аксональную дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, ремиелинизацию, атрофию шванновских клеток, регенерацию нервных волокон с явлениями спрутинга.

Авторы:

Пизова Н.В.

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 4.-С.36-42. Библ. 72 назв.
Просмотров: 35

Рубрики
АМПУТАЦИЯ
АНАЛИЗ
АТРОФИЯ
ВНИМАНИЕ
ВОЗБУЖДЕНИЕ
ВСЕМИРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОГЕНОЗ II ТИПА
ГЛУТАТИОН
ДЕЙСТВИЕ
ДЕФИЦИТ
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ИЗУЧЕНИЕ
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ
ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ИНСУЛИН
КЛАССИФИКАЦИЯ
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ЯЗВА
МАЛЬФОРМАЦИЯ СОСУДИСТАЯ
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА
НЕЙРОПАТИИ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ РАССТРОЙСТВА
ОРГАНИЗАЦИИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ
ПОЛИНЕВРОПАТИИ
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
САХАРА КРОВИ САМОКОНТРОЛЬ
СТОПЫ ЯЗВА
СТРЕСС
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА
ФАРМАКОЛОГИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Ключевые слова
50
510%%
автономная
аксональные
активные
ампутация
анализ
аномалия
аскорбат
атрофия
базе
базы
белковый
болезней
болезнь
болеющие
большая
вегетативному
веществ
включения
включениями
внимание
возбуждение
возникновения
восстановление
время
всемирная
вследствие
встречный
вызванные
вызывающие
гипергликемическая
гипергликемия
главные
глутатион
данные
дегенерация
действие
демиелинизация
дефект
дефицит
диабет
диабетическая
диагностика
диагностическая
дистальная
дифференциальная
другого
живого
животного
заболеваемости
заболевания
здравоохранение
здравоохранения
изменение
изучение
индуцированная
инсулин
инсулинзависимый
инсулиннезависимый
кислород
кислот
кислота
классификация
клеток
клиническая
ключ
конечностей
конечности
критерии
крови
лекарственна
липид
людей
место
метаболическая
механизм
миелиновая
микроангиопатии
микрососудист
мирового
модели
нарушения
население
настоящие
неинфекционная
нейрон
нейропатии
неполные
нерва
нервная
нервов
нескольким
нижная
нижней
обмен
оболочка
общая
общей
одного
окисление
окислительного
окислительных
описаны
организации
организация
осложнение
основа
основной
особенности
отдел
оценка
параклинические
патогенез
патогенетические
патологическая
патологические
патоморфология
пациент
перекисное
периферическая
повреждение
подход
полиневропатии
полиневропатия
поражение
послед
преддиабетическое
признаки
причина
проведение
проведения
процесс
процессов
проявление
проявления
развивающиеся
развитие
раннего
распределение
распространенности
распространенность
распространенный
расстройства
регенерация
регион
российская
рост
самоконтроль
санкт-петербург
сахара
сахарный
связанные
связей
сегментарный
секреции
сенсорная
симметричный
симптомы
систем
слова
снижение
состав
состояние
состояния
сосудистая
спектр
спрутинг
средства
стадии
статьи
стопа
стопы
стресс
терапия
тиоктовая
тип
типа
типов
типы
токсические
тяжести
увеличение
указ
уровни
учет
фазе
федерации
форм
формирование
формы
хроническая
хронически
центральная
частота
человек
численность
численный
чувствительность
шва
широкая
экспериментальная
эндокринология
явление
язва
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.133.157.133)
Яндекс.Метрика