Синдром тиреотоксикоза аутоиммунного генеза (клинический случай и обзор литературы)

Аннотация:

Синдром тиреотоксикоза может иметь разную этиопатогенетическую основу. Проведение дифференциальной диагностики иммунных и неиммунных форм тиреотоксикоза имеет принципиально важное значение для планирования тактики лечения. В статье приводится описание клинического наблюдения пациентки с болезнью Грейвса, течение которой сопровождается вариабельностью антител к рецептору тиреотропного гормона, достигшей стойкой ремиссии на фоне консервативной терапии тиреостатиками. Клиническое наблюдение дополнено обзором литературы, обобщающим данные о механизмах, лежащих в основе развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или их потенцирующих. Ключевые слова: щитовидная железа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотропный гормон гипофиза, антитела к рецептору Tt реотропного гормона. Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм. Основной причиной тиреотоксикоза (80-85% случаев) среди лиц молодого и среднего возраста является болезнь Грейвса (БГ). Это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител (AT) к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), которые стимулируют синтез гормонов щитовидной железы (ЩЖ) и развитие синдрома тиреотоксикоза. Женщины заболевают в 10-20 раз чаще. Помимо клинической картины тиреотоксикоза характерными симптомами БГ являются: лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, высокие уровни свободных тироксина - Т4 и/или трийодтиронина - Т3), высокий уровень AT к рТТГ и классических AT к ткани ГЦЖ (AT к тиреопероксидазе - ТПО, AT к тиреоглобулину - ТГ), как правило, диффузное увеличение ГЦЖ, диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ, наличие экстратиреоидных аутоиммунных заболеваний (эндокринная офтальмопатия - ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). В России в качестве первого метода лечения БГ наиболее часто используют терапию тиреостатическими препаратами, при этом опыт отечественной эндокринологии и данные зарубежных авторов показывают, что примерно в 70% случаев лечение БГ должно быть радикальным (оперативное лечение или радиоактивный йод). Так, в США порядка 60% эндокринологов выбирают радиойодтерапию для лечения пациентов с впервые выявленным тиреотоксикозом. Консервативная терапия приводит к стойкой ремиссии заболевания лишь у 30-40% пациентов. Высокий титр AT к рТТГ и большой объем ЩЖ на момент окончания приема тиреостатических препаратов являются неблагоприятными прогностическими факторами в плане развитая рецидива, обычно в течение первых 2 лет. Причиной тиреотоксикоза может быть и другое распространенное заболевание ЩЖ - хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ). Заболевание также в 4-5 раз чаще поражает женщин, чем мужчин. Существует два механизма р азвития тиреотоксикоза при ХАИТ: деструктивный и связанный с транзиторной выработкой AT к рТТГ. Как правило, тиреотоксикоз при ХАИТ не выходит за рамки субклинического - сниженный уровень ТТГ на фоне нормальных цифр свободных Т4 и/или Т - и не имеет развернутой клинической картины. На основании сказанного можно предположить, что дифференциальная диагностика БГ и ХАИТ не должна вызывать сложностей. Однако в некоторых случаях постановка диагноза может быть затруднительна. Ниже представлен случай клинического наблюдения пациентки, обратившейся в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» с клинической картиной тиреотоксикоза, описано ее лечение на протяжении 1,5 года, прослежена динамика заболевания. Клинический случай Пациентка Н., 34 года, считает себя больной с ноября 2013 г., когда впервые появились слабость, потливость, тремор рук, сердцебиение до 100 уд/мин, повышение артериального давления до 145/90 мм рт. ст., произошло снижение массы тела на 5 кг, без изменения образа жизни и питания. При обследовании по месту жительства в январе 2014 г. показатели в общем анализе крови и мочи, биохимическом анализе крови, коагулограмме были в пределах нормы; в гормональном анализе крови - ТТГ<0,002 мМЕ/л (0,25-3,5), свободный Т4 - 44,1 пмоль/л (9,0-20,0), свободный Т3 -18,2 пмоль/л (2,5-5,5), AT к ТПО - 95,0 МЕ/мл (1,6-19), AT к рТТГ - 20,2 МЕ/мл (<1,0), витамин 25(OH)D - 8,0 нг/мл (>30,0 нг/мл); на электрокардиограмме - ритм синусовый, частота сердечных сокращений - 102 уд/мин. При осмотре и обследовании в стационаре: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы физиологической окраски, рост - 164 см, масса тела - 61 кг, индекс массы тела - 22,7 кг/м2, артериальное давление - 137/90 мм рт. ст., пульс - 92 уд/мин. Клинических данных, подтверждающих наличие ЭОП, не получено. Наследственность по аутоиммунным заболеваниям ЩЖ (АЗЩЖ) не отягощена, случаев других аутоиммунных патологий в семье нет. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) ЩЖ: объем 26,5 мл, структура неоднородная, эхогенность снижена, васкуляризация усилена. На основании результатов обследования поставлен диагноз: основное заболевание - БГ, тиреотоксикоз средней степени тяжести в фазе декомпенсации; сопутствующее заболевание - дефицит витамина D. Учитывая небольшой объем ЩЖ, пациентке было предложено лечение радиоактивным йодом. Однако пациентка отказалась от радикального лечения в пользу консервативной терапии. Были назначены тиамазол (30 мг/суг) и бисопролол (2,5-5 мг/сут). Кроме того, учитывая выраженный дефицит витамина D, рекомендован прием холекальциферола по 7000 ME в день. На фоне лечения самочувствие пациентки улучшилось, частота пульса и артериальное давление пришли в норму. При динамическом контроле общего и биохимического анализов крови показатели оставались в пределах референсных значений. В дальнейшем с февраля 2014 г. доза тиамазола постепенно снижалась, и с марта назначена терапия по схеме «блокируй и замещай»: тиамазол 15 мг/сут, L-тироксин 25 мкг/сут; в апреле доза тиамазола уменьшена до 10, затем до 5 мг/сут. Прием препаратов продолжался до февраля 2015 г. На протяжении всего времени лечения пациентка регулярно контролировала концентрации ТТГ, свободных Т4 и Т3 в крови. Данные многих авторов свидетельствуют о том, что у пациентов с АЗЩЖ часто выявляется дефицит витамина D, не исключено, что этот феномен лежит в основе ряда патогенетических механизмов развития АЗЩЖ, о чем будет сказано ниже. Наблюдаемая нами пациентка регулярно контролировала уровень витамина 25(OH)D в крови.

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 4.-С.52-58. Библ. 68 назв.
Просмотров: 356