Мукормикоз легких

Аннотация:

Резюме: Мукормикоз (зигомикоз) легких — глубокий хронический микоз, вызываемый мукоровыми грибами класса зигомицетов (Zygomycetes; порядок Mucorales). При данном заболевании могут поражаться легкие, однако из-за возможности прорастания в сосуды отмечается склонность к генерализации. Диагностика заболевания сложна, поскольку результативность культуральных исследований материала из респираторного тракта составляет около 40%, кроме того, серологические методы диагностики заболевания отсутствуют. Рентгенологические изменения сходны с таковыми при инвазивном аспергиллезе легких. В связи с этим диагностика данной формы грибковой инфекции основана в большей степени на морфологической идентификации грибов при биопсии. В статье приводится клиническое наблюдение инвазивного микоза, вызванного грибами класса зигомицетов, у пациента с циррозом печени, перенесшего панкреонекроз с развитием, вероятнее всего, вторичного сахарного диабета. В данном наблюдении инвазивный микоз развился на фоне гипергликемии и печеночно-клеточной недостаточности, при этом отмечалось быстропрогрессирующее течение заболевания с развитием полости на месте инфильтрата в течение 11 суток, что было показано при компьютерно-томографическом исследовании. Подтверждение грибковой этиологии поражения легких стало возможным при гистологическом исследовании трансбронхиальной биопсии с проведением иммуногистохимического исследования. Ключевые слова: патология, анатомия, мукормикоз, повреждение легких. Мукормикоз (зигомикоз) легких — это глубокий хронический микоз, вызываемый мукоровыми грибами из класса зигомицетов (класс Zygomycetes, порядок Mucorales); заболевание может поражать легкие, но из-за возможности прорастания в сосуды процесс имеет склонность к генерализации. Возбудителями зигомикоза являются Rhizopus spp. (47%), Rhizomucor spp. (28%), Lichtheimia corymbifera (17%) и Mucorspp. (8%). У детей чаще выделяются Lichtheimia corymbifera, у взрослых — Rhizopus и Mucorspp. По данным K.A.Haque и M.R.McGinnis, наиболее частыми возбудителями заболеваний у человека являются Rhizopus spp. и Absidia spp. Гифы гриба имеют неравномерную толщину — от 3 до 20 мкм, угол разветвления чаще тупой, нити мицелия несептированные, имеют двухконтурную оболочку и крупнозернистую цитоплазму, их скопления образуют беспорядочные сплетения причудливой формы, крайне редко обнаруживаются споры. Лучше всего грибы выявляются при импрегнации серебром по методике Гомори—Грокотта и иммуногистохимическом исследовании, хуже — при окраске гематоксилином и эозином, а также при ШИК-реакции (PAS-reaction). Представители зигомицетов, включая мукоровые грибы, широко распространены в природе в различных климатических зонах и факультативно патогенны для человека. Обычный путь заражения — экзогенный, в результате аэрозольного попадания с пылью, при попадании грибов с пищей, в случае травматического поражения глаз и кожных покровов. Легочные формы мукормикоза по клиническому течению напоминают туберкулез, протекают как остро, так и в хронической форме; клиническая форма мукормикоза с поражением легких встречается в 50—81% наблюдений. При прорастании в стенки сосудов грибы способствуют образованию тромбов, что приводит к развитию инфарктов в различных органах. Чаще мукормикоз является вторичным заболеванием — при туберкулезе, заболеваниях кроветворной системы (лейкозов и лимфом), однако может быть выявлен у здоровых лиц. Довольно часто мукормикоз возникает при сахарном диабете 1-го и 2-го типа, лейкопении, иммуносупрессивной терапии, лечении йодсодержащими препаратами, травмах кожи, хирургических операциях, уколах, ожогах. Летальность в течение 90 дней (от установления диагноза) составляет, по разным данным, 20-78%. При рентгенологическом исследовании наблюдается быстропрогрессирующая, гомогенная, долевая или полисегментарная (многолобарная) консолидация. Иногда встречаются единичные или множественные узелковые консолидаты, в виде матового стекла, возможно наличие диссеминированного процесса. Полости (каверны) при мукормикозе встречаются в 40% наблюдений при компьютерно-томографическом (КТ) исследовании, иногда можно наблюдать псевдоаневризмы ветвей легочной артерии из-за быстрой инвазии гриба в просветы сосудов, часто возникает гематогенная диссеминация и экстралегочная инвазия. Наиболее характерным симптомом, выявляемым при КТ, является симптом обратного гало («симптом атолла»). В целом рентгенологические изменения при мукормикозе сходны с таковыми при инвазивном аспергиллезе легких. Бронхолегочный мукормикоз в 60% наблюдений протекает как изолированная форма заболевания. При попадании спор гриба в воздухоносные пути происходит развитие лимфолейкоцитарной реакции с пролиферацией гистиоцитов, клеток альвеолярного эпителия и появлением гигантских многоядерных клеток типа инородных тел, в цитоплазме последних часто можно обнаружить споры гриба. При этой форме мукормикоза выделяют поражение бронхов, ткани легких и сосудов. Бронхит в основном возникает в хрящевых бронхах и терминальных бронхиолах, чаще в виде язвенного поражения. Повреждение терминальных бронхиол приводит к развитию бронхопневмонии с обширными желтоватыми участками некроза с разрастанием по периферии рубцовой ткани. Часто при легочной форме мукормикоза возникают абсцессы, реже можно наблюдать организующуюся пневмонию. В связи с быстрым прорастанием мукора в стенки сосудов наблюдают острый и продуктивный васкулит, а также выраженное тромбообразование, что приводит к множественным инфарктам легких. Каверны образуются чаще в зонах гангренозного расплавления инфарктов, чем в зонах пневмонии. Как правило, клинические проявления мукормикоза начинаются с лихорадки, болей в грудной клетке наряду с появлением легочных инфильтратов и развитием массивного кровохарканья. В мокроте грибы выявляются крайне редко, результативность культуральных исследований составляет около 40%, кроме того, отсутствуют серологические методы диагностики заболевания, в связи с чем диагностика данной формы грибковой инфекции основывается в большей степени на морфологической идентификации грибов. Приводится клиническое наблюдение. Больной Ш. 55 лет поступил в тяжелом состоянии с жалобами на слабость, головокружение, сухость во рту, сухой кашель, снижение массы тела на 23 кг в течение 3 мес. В день поступления глюкоза крови — 30 ммоль/л. В 12-летнем возрасте перенес вирусный гепатит А, в 2014 г. — панкреонекроз, в этом же году был выявлен цирроз печени (класс А по Чайлд—Пью) с портальной гипертензией. При осмотре в отделении кожных высыпаний не обнаружено, подкожно-жировая клетчатка развита слабо. Температура тела 36,6°С. В легких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов и крепитации не обнаружено, частота дыхательных движений — 18 в минуту. В стационаре диагностирован сахарный диабет 2-го типа с колебанием сахара крови от 2,9 до 22 ммоль/л. В анализах крови уровень гемоглобина крови колебался от 119 до 96 г/л, наблюдалась тромбоцитопения — 67 х 10 в 9 степени/л с последующим нарастанием до тромбоцитоза — 532 х 10 в 9 степени/л. Снижение лейкоцитов крови с 16,4 до 5,7 х 10 в 9 степени/л. При аускультации выслушивалось ослабление дыхания в верхних отделах. На 3-й сутки (25.10.17) после поступления при КТ легких в верхней доле правого легкого выявлен массивный участок плевропульмональной инфильтрации и участок уплотнения по типу «матового стекла» (рис. 1). Назначена антибиотикотерапия, оказавшаяся неэффективной. В связи с подозрением на стелющуюся аденокарциному выполнены бронхоальвеолярный лаваж и трансбронхиальная биопсия из правого верхнедолевого бронха. В бронхоальвеолярных смывах опухолевые клетки не обнаружены. Через 11 суток (04.11.17) выполнена повторная КТ легких, при которой во II сегменте правого легкого обнаружена полость размерами 45 х 27 мм, в стенке которой выявлен широкий инфильтративный вал с неровными контурами (рис. 2). При гистологическом исследовании материала, полученного при трансбронхиальной биопсии, обнаружены фрагменты бронхиального эпителия, множественные фрагменты в виде слепка гифов гриба неравномерной толщины, с участками ветвления под острым, прямым и тупым углами (рис. 3), положительно окрашиваемые кроличьими аффинно-очищенными антителами против грибов Mucorales (кат. № AS824A) (Общество с ограниченной ответственностью «ХЕМА», Россия) (рис. 4). За время пребывания в стационаре в течение 21 суток больной получал цифтриаксон, сульфат магния, растворимый инсулин, ацетилцистеин, панкреатин, фосфолипиды. Выписан с направлением в специализированное медицинское учреждение. Заключение: Особенностью представленного наблюдения является то, что легочный мукормикоз был диагностирован у больного с циррозом печени, перенесшим панкреонекроз с развитием, вероятнее всего, вторичного сахарного диабета. Таким образом, инвазивный микоз развился на фоне гипергликемии и печеночно-клеточной недостаточности. В данном наблюдении имело место быстропрогрессирующее течение заболевания с развитием полости на месте инфильтрата в течение 11 суток, что было показано при КТ-исследовании. Подтверждение грибковой этиологии поражения легких стало возможным при гистологическом исследовании трансбронхиальной биопсии.

Авторы:

Издание: Пульмонология
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.243-247. Библ. 17 назв.
Просмотров: 296