ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ: ФИЗИОЛОГИЯ ИЛИ ПАТОЛОГИЯ?

Аннотация:

В статье собраны данные литературы с XI века до наших дней по вопросу спортивного сердца и самого спорного его признака - гипертрофии миокарда. Рассмотрены четыре исторических этапа эволюции представлений о спортивном сердце: физикальный, электрокардиографический, эхокардиографический, этап магнитно-резонансной томографии. Ключевые слова: спортивное сердце, спорт, спортсмены, гипертрофия миокарда, эхокардиография, внезапная сердечная смерть, внезапная смерть в спорте. Упоминания о болезнях сердца и внезапной кардиальной смерти спортсменов встречаются в трудах Гиппократа "Nutriment" и Галена "Paraphiase of Menodotus". Гален считал, что, пока спортсмены занимаются спортом, их организм находится в опасности, но после прекращения занятий они попадают в еще более угрожаемое состояние и, как правило, до старости не доживают. Он подчеркивал, что образ жизни и режим спортсменов ближе к состоянию болезни, чем здоровья. Первым врачом Востока, описавшим в XI в. особенности сердца атлета и разработавшим некоторые меры профилактики внезапной сердечной смерти, является ученик Авиценны персидский врач Ибн Аби Садик из Нишапура. В своей книге древний исследователь описал такие факторы внезапной сердечной смерти атлетов как сосудистые аномалии и тахиаритмии. В Европе первая монография, F. Deutsch и Е. Аям/"Сердце и спорт", посвященная спортивному сердцу, вышла в Германии в 1924 г. В данной работе был сделан обзор литературы XVII - начала XX вв. по проблеме спортивного сердца. Авторы отмечали, что впервые мысль об изменении сердца под влиянием физических нагрузок была высказана в Европе еще в XVII в. Исследователи тех лет сравнивали сердца домашних животных с дикими, сердца оседлых птиц — с перелетными, и пришли к выводу, что существует закономерная связь между мышечной работой и увеличением сердца. Однако понятие "спортивное сердце" впервые было предложено только в 1899 г. немецким исследователем S.W. Henschen, который при помощи перкуссии определял увеличение размеров камер сердца лыжников, участвующих в соревнованиях, а на вскрытии умерших спортсменов находил гипертрофию миокарда. К началу XIX в. сформировалось мнение о том, что физические нагрузки могут приводить не только к изменению морфологии сердца, но и к его патологии. А к концу XIX в. уже появились первые описания заболеваний сердца, возникших в результате интенсивной мышечной деятельности . J.B. Peacock в 1865 и Т. С. Allbutt в 1870 гг. описали заболевания сердца, возникшие в связи с тяжелой физической нагрузкой у ранее совершенно здоровых молодых людей. В специальном обращении к Медицинскому обществу г. Йорка Н.С. Branton в 1896 г. указывал на пагубное влияние физических упражнений и спорта. В 1908 г. в лондонской газете "Тайме" были объявлены вредными все виды бега на дистанцию свыше 1 мили. В результате анализа литературы XVII—XIX вв. и собственных исследований спортсменов К Deutsch и Е. Аом/'сделали вывод о том, что многолетние спортивные тренировки приводят к увеличению сердца, которое не всегда имеет безобидный характер. На основе тщательно выполненных физикальных исследований авторы доказали, что изменение размеров сердца у спортсменов связано в основном с дилатацией его камер. В случае развития гипертрофии миокарда у атлетов отмечалась семейная предрасположенность, что было выявлено при исследовании сердец братьев и сестер, занимающихся спортом. Заключением монографии Е Deutsch и Е. Kauf "Сердце и спорт" стали рекомендации по проведению обязательного специального медицинского обследования спортсменов с интервалом не менее года и постоянный медицинский контроль, а в ряде случаев - временное отстранение от занятий спортом . В целом в изучении спортивного сердца условно можно выделить четыре этапа, связанных с развитием инструментальных методов исследования в медицине: 1) физикальный этап; 2) электрокардиографический этап; 3) эхо кардиографический этап; 4) этап магнитно-резонансной томографии. С каждым этапом менялись представления о спортивном сердце. Не всегда эти представления были истинными. Первый этап - физикальный -XIX век (1931 г.). Фактическое отсутствие объективных методов исследования в медицине в этот период сочеталось с уникальным владением врачей физикальными методами обследования (пальпация, перкуссия и аускультация сердца). Перкуторное исследование абсолютной и относительной тупости сердца показало, что увеличение размеров сердца спортсменов происходит, главным образом, за счет дилатации его полостей . Второй этап изучения спортивного сердца (1931-1976 гг.) можно обозначить как электрокардиографический. Он начался с момента записи первых электрокардиограмм спортсменам. В этот период стали использовать и другие методы функционального обследования в спортивной медицине, такие как: векторкардиография, рентгенологическое исследование сердца, рентгенокимография. Накопление электрокардиографических данных спортсменов показали, что большая их часть имеет ЭКГ-амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка. Исследователи стали склоняться к ложному (что выяснилось позже) заключению о том, что обязательным признаком тренированного сердца наряду с брадикардией является гипертрофия левого желудочка сердца. Это мнение подкреплялось также рентгенологическими данными исследований сердца спортсменов о расширении рентгенологической тени сердца, и тем фактом, что на аутопсии умерших спортсменов действительно находили истинную гипертрофию миокарда. Этого мнения, к сожалению, и сегодня придерживается множество врачей. Однако надо отметить, что методы исследования сердца спортсменов, используемые на электрокардиографическом этапе, к сожалению, не позволяли разграничить гипертрофию и дилатацию полостей сердца. Тем не менее ряд ученых, в частности великий советский терапевт профессор Г.Ф. Ланг, еще в 1936 г. указывал: "Если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда (ГМ), то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений..." . Основоположник спортивной кардиологии в СССР профессор А. Г. Дембо в 60-е годы прошлого века отмечал, что в самом факте возникновения гипертрофии миокарда у спортсменов могут иметься зачатки патологии. Как автор многих монографий по спортивной медицине он первым высказал сомнения в возможности использования ЭКГ для получения достоверной информации о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, опередив открытия следующих этапов развития представлений о спортивном сердце .А.Г. Дембо активно развивал учение о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП). Им были разработаны ЭКГ-критерии стадийности развития ДМФП. Сегодня эти критерии имеют лишь исторический интерес. Третий этап изучения спортивного сердца можно назвать эхокардиографическим, который начался с момента проведения первой эхокардиографии спортсмену в 1974 г. и продлился до 1988 г. На этом этапе сравнение данных о наличии ГМ, полученных при проведении ЭКГ и ЭхоКГ спортсменам, показали, что 90% заключений о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов по данным ЭКГ оказались ложными и не подтвердились на ЭхоКГ. В 1994 г. в журнале Sports Medicine вышла статья Н. Perrault и R.A. Turcotte "Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy?", в которой авторы на основе обследования 1000 спортсменов и 800 лиц, не занимающихся спортом, показали, что разница в толщине стенки левого желудочка спортсменов и неспортсменов в среднем оказалась 1.6 мм. Однако как указывают авторы, практическое разрешение эхокардиографического метода составляет примерно 2.2 мм.В итоге в результате изучения литературы и данных собственных исследований авторы статьи пришли к выводу о том, что если различия в изменениях размеров сердца не превышают предела разрешения метода, они не имеют смысла, а 20-летний опыт использования ультразвукового исследования сердца у спортсменов поставил под сомнение существование так называемой физиологической спортивной гипертрофии миокарда. При этом разница в конечно-диастоли-ческом размере левого желудочка в двух группах спортсменов по данным авторов составила 5.3 мм. Т.е. в основном изменения в сердце при занятиях спортом связаны с увеличением размеров его камер, что подтвердило выводы F. Deutsch и Е. Kauf, сделанные в 1924 г. К этому времени все больше исследователей, в том числе и в СССР, приходили к выводу о том, что спортивное сердце связано в основном с увеличением его камер и повышением эластичности миокарда. По их мнению у спортсменов, рационально строящих свой тренировочный процесс, не будет гипертрофии, а здоровый, полноценный миокард справляется с большими нагрузками и без включения компенсаторного механизма гипертрофии. Р.Д. Дибнер , А.Г. Дембо , Р.А. Меркулова и др. отмечали более высокий уровень состояния здоровья у спортсменов, не имеющих ГМ. Авторов объединяло мнение, что развитие ГМ у спортсмена является первым шагом на пути к изнашиванию сердца. И.А. Миханов доказал, что спортсмены с гипертрофией сердечной мышцы, судя по реакции на гипоксемическукНфобу, находятся в более худших гемодинамических условиях в сравнении со спортсменами без гипертрофии. У спортсменов при гипертрофии миокарда левого желудочка отмечается снижение сократительной способности миокард . Более того, профессор Э.В. Земцовский считал не только саму ГМ, но и опережающий рост массы миокарда левого желудочка над дилатацией его полости свидетельством нерационального пути адаптации сердца спортсмена к гиперфункции . Автором было предложено использовать при проведении ЭхоКГспортсменам соотношение - конечный диастолический объем к массе миокарда левого желудочка сердца (КДО/ММЛЖ). Снижение этого показателя менее единицы является критерием преобладающего роста массы миокарда левого желудочка над его дилатацией и свидетельствует о нарушении адаптации аппарата кровообращения спортсмена к условиям тренировочной деятельности. К 2002 г. НИИ спорта Италии и Центром гипертрофической кардиомиопатии США были предложены верхние границы норм эхокардиографиче-ских параметров для спортсменов . Параметры допустимой толщины миокарда в табл. 1 (ТМ < 11 — 13 мм) соответствуют незначительно-выраженной гипертрофии миокарда согласно Рекомендации Европейской ассоциации и Американского общества эхокардиографии (ASE). Однако возникает вопрос, насколько часто встречается у спортсменов толщина миокарда в 13 мм и более, что соответствует умеренно-выраженной гипертрофии миокарда? В табл. 2 приведен анализ семи исследований разных лет, проведенных автором данной статьи, включивших в сумме обследование 6608 спортсменов. Умеренно-выраженную ГМ по критериям ASE имели в среднем по всем исследованиям только 2.0% спортсменов и только лица мужского пола. Одно из масштабных эхокардиографических исследований спортсменов, не включенное в табл. 2, было проведено в Институте спортивной медицины и науки (Италия, Рим). 4450 членов итальянских национальных спортивных команд прошли эхокардиографическое обследование, в результате которого было выявлено только четыре спортсмена с пограничной толщиной стенки левого желудочка в 13 мм. В последующем у двух из них была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия. Большое эхокардиографическое исследование спортсменов-подростков, также не включенное в табл. 2, было проведено отделением кардиологии университетской больницы Tewisham в Лондоне [23]. Было обследовано 720 элитных подрост-ков-спортсменов (75% мужского пола) в возрасте 15.7 +/— 1.4 лет, тренирующих выносливость, а также 250 подростков контрольной группы, не занимающихся спортом, аналогичного возраста, пола и площади поверхности тела. По сравнению с контрольной группой спортсмены имели более высокий уровень толщины стенки левого желудоч-ка (9.5 ± 1.7 мм против 8.4 ± 1.4 мм, р < 0.0001). За рамки возрастной нормы толщина миокарда выходила только у 38 спортсменов, что составило 5% обследуемых. Все эти 38 спортсменов имели увеличенный размер полости левого желудочка (54.4 ± 2.1 мм, от 52 до 60 мм). Ни одна женщина-спортсменка не имела толщину миокарда более 11 мм. И только три спортсмена-мужчины имели ТМ более 12 мм, что составило только 0.4%. Таким образом, как следует из вышеприведенных данных, процент истинной гипертрофии миокарда у спортсменов ничтожен, и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца. Следует отметить обзор немецких исследователей/ Scharhag et at., которые в 2013 г. провели анализ выборки опубликованных с 1948 г. до июня 2012 г. литературных источников в электронной библиотеке PubMed с ключевыми словами "спортивное сердце" .Авторы обзора пришли к выводу, что толщина стенки левого желудочка сердца у спортсменов соответствует норме или ее верхней границе и только у 2-4% спортсменов достигает более 13 мм. При этом относительная толщина стенки левого желудочка у спортсменов (соотношение толщины стенки и внутреннего диаметра сердца в фазу диастолы), как правило, не превышает 42-43%, т.е. норму для лиц, не занимающихся спортом. Только у культуристов, применяющих анаболические стероиды, отмечалась достоверная концентрическая гипертрофия со значительно более высоким значением относительной толщины стенки левого желудочка. Вопрос о том, является ли гипертрофия миокарда левого желудочка нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявления заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью и допуска к занятиям спортом, но и прогноза внезапной сердечной смерти спортсменов. Этот вывод вытекает из сравнения частоты распространения умеренно-выраженной гипертрофии миокарда в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени гипертрофии миокарда, как было показано выше, составляет около 2%, то у умерших спортсменов при аутопсии ГМ 13 мм и более встречается в 40% случаев и выше. На широкую распространенность ГМ у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S. W. Henschen . Нозологические причины, которые лежат в основе развития гипертрофии миокарда у умерших спортсменов в работах разных авторов отличаются. Так B.J. Maron, который использовал готовые судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, получил данные о том, что гипертрофическая кар-диомиопатия встречалась у 36% умерших спортсменов, а у 8% — недифференцированная ГМ . В противоположность этому M.N. Sheppard, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, получила противоположные данные: 11% — гипертрофическая кардиомиопатия и 31% — недифференцированная ГМ . Однако у обоих авторов частота ГМ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что независимо от причины гипертрофии доказывает непосредственную ее связь с внезапной сердечной смертью в спорте. Однако если развитие истинной ГМ у спортсменов не связано с гипертрофической кардио-миопатией и не является физиологическим явлением при спортивных тренировках, то возникает вопрос о причинах ее развития у 2-4% спортсменов. В последние годы все чаще публикуются исследования, доказывающие, что в значительной мере формирование ГМ у спортсменов обусловлено генетическими полиморфизмами генов-регуляторов, запускающих патологический процесс роста кардиомиоцитов, как отражение нарушения адаптации ССС к физическим нагрузкам. К этим генам относят: гены ангиотензинтревращающего фермента РААС (D-ACE), жирового обмена (С-РPARA; C-PPARD), гипертрофического ответа (D-CNB) и N FAT (Ala \ 60 NFATC4), роста эндотелия сосудов (G-VEGFA) . Авторы доказали роль антител к ткани миокарда в развитии ГМ у спортсменов . У 60% спортсменов с незначительно-выраженной ГМ были выявлены диагностические титры антител к миокарду (от 1:16 до 1:128). При этом в контрольной группе без ГМ только у 22.9% спортсменов были выявлены антитела к миокарду в титре не более 1:16 (р < 0.001). На сегодня доказана способность антимиокардиальных антител стимулировать пролиферацию клетки, втом числе, и кардиомиоцита . Таким образом, аутоантитела к миокарду через аутоиммунные механизмы также могут индуцировать гипертрофию миокарда у спортсменов, что еще раз подтверждает патогенное начало в развитии ГМ у спортсменов. Чаще антитела к ткани миокарда появляются у спортсменов с очагами хронической инфекции . Какова же причина внезапной сердечной смерти спортсменов с ГМ? А.Л. Валанчюте и В.В. Лясаускайте провели посмертную коронаро-графию умерших спортсменов с развившейся ГМ . Исследователи пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным, что при интенсивных нагрузках приводит к гипопер-фузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда. Это является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде, после чего на этом месте в сердечной мышце развивается фиброз как репа-ративный процесс в ответ на повреждение. А сам некоронарогенный некроз и развившейся после него фиброз может стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности . О том, что гиповолемия может стать причиной внезапной сердечной смерти атлета писал еще в XI в. ученик Авиценны персидский врач из Нишапура Аль Садик. Позиция медицинского комитета Международного олимпийского комитета по отношению к ГМ у спортсменов выражена в Лозанских рекомендациях 2006 г., а именно — истинно гипертрофические изменения миокарда следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти у спортсменов . Четвертый этап изучения спортивного сердца можно обозначить как этап магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца спортсменов, который начался с 1988 г. Сопоставление эхокардиографи-ческих параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ занижены, а толщина стенок и масса миокарда — завышены. Следовательно, гипертрофия миокарда у спортсменов встречается еще реже, чем у 2% спортсменов. Встал вопрос о коррекции формул для проведения эхокардиографии у спортсменов . МРТ показала большие преимущества в решении вопроса о дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена, прежде всего — фиброз миокарда. Консенсус Европейской ассоциации Кардиова-скулярной визуализации (Consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging) 2015 г. в алгоритмах мультимодальной визуализации предложил выявление толщины миокарда, равной 12 мм у взрослых спортсменов, считать поводом для дальнейшего углубленного обследования и поиска кардиальной патологии . Что же касается детско-юношеского спорта, то ЭхоКГ параметры детей, занимающихся спортом, обычно находятся в пределах нормального диапазона в сравнении с общей популяцией, не достигая верхних значений возрастной нормы. Приведенные выше данные литературы явно противоречат по-прежнему широко распространенному мнению о том, что обязательным признаком тренированного сердца является гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Необходимо признать, что даже умеренно-выраженную по критериям ASE гипертрофию миокарда левого желудочка сердца следует считать патологией для спортсмена. Физиологическое ремоделирование сердца спортсмена тесно связано с дилатацией полостей сердца и повышением эластичности миокарда. Этот вывод был сделан еще в 1924 г. F. Deutsch и Е. Kaufn монографии "Сердце и спорт" на основе физикальных методов исследования. А в России профессор Г.Ф. Ланг еще в 1936 г. учил: "Гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда-это звенья одного процесса. Обеспечение гиперфункции сердца спортсмена может и должно идти другими, более рациональными путями. К ним относятся: увеличение ударного объема и тоногенная дилатация сердца". Понадобилось почти столетие, чтобы доказать это экспериментально. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, на сегодняшний день доказано, что истинная гипертрофия миокарда не только не является обязательным признаком тренированного сердца, но и есть следствие неполноценности генетических адаптационных механизмов миокардио-цитов к предъявляемым повышенным требованиям условий спортивной деятельности, несет в себе патологическое начало и риск внезапной смерти. Учёт изложенных выше литературных данных диктует необходимость тщательного обследования спортсменов даже с пограничными цифрами толщины миокарда, особенно в детско-юношеском возрасте, на предмет выявления патологии сердца, вызванной, в том числе, нерациональной адаптацией аппарата кровообращения к физическим нагрузкам. Выявление ГМ требует серьёзного подхода в вопросах прогноза заболеваемости и внезап- j ной сердечной смертности атлетов, их допускак занятиям спортом . Еще предстоит выработать в этом вопросе единые дифференциально-диагностические критерии.

Авторы:

Издание: Физиология человека
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.90-96. Библ. 41 назв.
Просмотров: 3621