СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта

Аннотация:

Резюме. В статье представлены данные о возбудителях воспалительных заболеваний пародонта, в том числе в биопленке, покрывающей поверхность корня зуба и состоящей из комплекса бактерий, связанных между собой полисахаридным комплексом (матриксом), являющимся продуктом их жизнедеятельности и выполняющим защитные и адгезивные функции. Ключевые слова: воспалительные заболевания пародонта, гингивит, пародонтит, микрофлора полости рта, биопленка. Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) относят к одной из важных проблем в стоматологии. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 80% 15-18-летних жителей Земли страдают гингивитом или начальной стадией генерализованного пародонтита. У лиц в возрасте от 35 до 50 лет уровень заболеваемости пародонта составляет 69-98%. При этом его распространенность в различных странах мира составляет 40-75% и зависит от возраста, уровня жизни населения и сопутствующей соматической патологии. В нашей стране частота воспалительных заболеваний пародонта достигает 62-94%, постоянно растет и находится в зависимости от возраста, экологии региона, социально-гигиенических условий, сопутствующих заболеваний. Гингивит — воспалительный процесс слизистой оболочки десен, наиболее частое заболевание пародонта, встречающееся преимущественно у детей, подростков и лиц не старше 30 лет. С появлением пародонтального кармана стадия процесса расценивается как пародонтит, при котором происходят более глубокие (в анатомическом и функциональном плане) изменения. Агрессивный характер их клинического течения выражается в воспалении и прогрессировании потери зубодесневого прикрепления и костного субстрата пародонта в результате чего происходит быстрая потеря зубов в относительно короткие сроки. Данный процесс отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов. Многогранность патогенеза, степень тяжести и упорность течения, продолжительная реабилитация, серьезные медицинские и социальные последствия определяют значимость данной проблемы. В настоящее время воспалительные заболевания полости рта отличаются как многокомпонентностью воспалительного процесса, так и упорством течения в связи с недостаточной эффективностью предлагаемых средств лечения и методик их применения. Основными этиологическими факторами в развитии заболеваний тканей пародонта принято считать: микробный фактор, связанный с неудовлетворительной гигиеной полости рта, а также причинами, способствующими ретенции зубного налета; нарушение трофики тканей пародонта, включающие токсические воздействия бактериальной флоры, системные заболевания, перегрузку тканей пародонта от нерационального ортопедического лечения, бруксизм и другие парафункции; наследственность, связанную с иммунодефицитами, генетическими синдромами; социальные факторы, характеризующиеся вредными привычками, общим отношением к здоровью, рационом и режимами питания. Четкая ясность в патогенезе гингивита и пародонтита на данный момент отсутствует. С одной стороны, выявление в области воспаления продуктов микробного происхождения (коллагеназы, протеазы, эндотоксины, экзотоксины и пр.) свидетельствует о непосредственном повреждающем действии микрофлоры. С другой стороны, участвующие в развитии гингивита и пародонта различные оппортунистические патогены, взаимодействуя с местными иммунологическими механизмами защиты, разрушают иммуноглобулины, лимфоциты, фибробласты, ингибируют фагоцитарную активность и т.д. Для установления этиологии воспалительных заболеваний пародонта важна оценка местных и общих факторов иммунного ответа, характеризующих резистентность организма. Изменение в полости рта равновесия в системе "чужеродный агент — иммунная защита" является причиной воспаления тканей пародонта. Зубные отложения из микроорганизмов, слущенного эпителия, лейкоцитов и макрофагов, в виде "зрелого" налета, дают толчок сложному взаимосвязанному воспалительному процессу. На первом этапе наддесневой налет (стрептококки, нейссерии спирохеты, актиномицеты, анаэробы и др.) взаимодействует непосредственно с внешней средой и заселяется аэробными бактериями, живущими в полости рта, далее он распространяется по всей поверхности зуба. С течением времени происходит его минерализация в виде твердых отложений (зубной камень). Остатки пищи, не подвергшиеся лизису бактериальными ферментами, способны вызывать раздражение десны с дальнейшим переходом в воспаление. В зубодесневых карманах, зубном налете, слюне могут активно жить и размножаться кишечные бактерии Helicobacter pylori, вызывая развитие пародонтита и катарального гингивита. Отмечено, что у лиц, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, как правило, в полости рта наблюдаются парестезии, стоматит, рецидивирующие трещины губ, экссудативные эритемы, рецидивирующий герпетический стоматит, красный плоский лишай и другие. Многочисленные исследования доказали, что главным этиологическим фактором в развитии воспалительных заболеваний тканей пародонта являются пародонтопатогенные микроорганизмы. Несмотря на то что при данных патологических процессах превалирует сочетанная анаэробная флора, в случаях изолированного течения ее видовой состав в пародонтальном кармане и корневом канале отличается. В случаях смешанного пародонтального и эндодонтического поражения (ЭПП) выявляется одинаковая анаэробная микрофлора как в пародонтальных карманах, так и в корневых каналах. Данные различных исследований указывают на присоединение пародонтопатогенной флоры к внутриканальной инфекции. Из более чем 700 видов микроорганизмов, обнаруженных в поддесневой зубной бляшке, слюне, десневой жидкости, пародонтальных карманах, биопленке, к ведущим пародонтопатогенам относят факультативные (Actinobacillus actinomycetemcomitans) и облигатные (группа Bacteroides: роды Prevotella, Porphyromonas) анаэробы. Деструктивным формам пародонтита присуща смесь наиболее вирулентных патогенов. По мере развития тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита, в сочетанной микрофлоре более чем на два порядка возрастает относительное содержание Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus). Микрофлора пародонтогенного бактериального налета является триггерным механизмом в системе запуска макрофагов пародонта и каскада воспалительных реакций. Агрессивность микрофлоры определяется присутствием протеолитических ферментов в оболочке бактерий и эндотоксинов, непосредственно участвующих в повреждении тканей пародонта и оказывающих отрицательное влияние на формирование защитных реакций организма. Бактерии, находящиеся в поддесневой микрофлоре, вырабатывают липополисахаридный эндотоксин, обладающий высоким иммунореактивным потенциалом, а также фосфолипазу А, содействующую образованию простагландинов, и индуцируют секрецию протеолитических ферментов (коллагеназ) иммунокомпетентными клетками и тканями пародонта и др. Факторы вирулентности бактерий стимулируют иммунологические и воспалительные реакции, приводящие к образованию клеточного инфильтрата, включающего смесь полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов. В воспалении также принимают участие остеобласты, тромбоциты, фибробласты, эндотелиалъные клетки сосудов и др. Бактерии из налета инвазивно проникают в десну и инфицируют весь пародонтальный комплекс. Большая часть пародонтопатогенных бактерий представлена анаэробами, которые отличаются высокой адгезивностью, инвазивностью и токсичностью. Пародонтопатогенные бактерии можно условно разделить на несколько типов микробных комплексов: "красный комплекс", включающий Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticula, отличительной особенностью которых является специфичность воздействия на периодонт и клинического проявления (выраженное воспаление и кровоточивость при зондировании; кроме того, для P. gingivalis, Т. forsythensis характерна сильная протеиназная активность; "зеленый комплекс" состоит из A. actinth mycetemcomitans serotype a, Campylobacter concisus и Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp. и способствует выраженной деструкции тканей периодонта, воспалению слизистой ротовой полости и твердых тканей зубов; "оранжевый комплекс" состоит из Campylobacter spp., Enucleation, P. intermedia/nigrescens, Peptostreptococcus micros, E.nodatum, S. consteUatus и сопровождается быстро прогрессирующими болезнями периодонта. Между представителями "красного" и "оранжевого" комплексов имеется тесная взаимосвязь. T.forsythensis часто обнаруживаются в периодонтальном кармане в комплексе с С. rectus и инициируют развитие воспалительных заболеваний периодонта. Роль бактерий "желтого" (S. israilis, S. mitis, S. sangvis), а также "пурпурного" комплекса (Actinomyces odontolyticus, V.parvula) в воспалительных патологиях пародонта пока еще до конца не изучена. Для различных форм воспалительных заболеваний полости рта характерны сочетания определенных видов микроорганизмов. Так, например, для абсцедирующих форм заболеваний периодонта характерно сочетание: A. actinomycetemcomitans, P.gingivalis, F. nucleatum, P. gingivalis, T.forsythensis, Campylobacter rectus; для ювенильного периодонтита с быстрой утерей костных структур — A. actinomycetemomitans (95-100%), Bacteroides, Capnocytophaga sputigena; для препубертатного периодонтита — A. actinomycetemomitans, Bacteroides, Capnocytophaga sputigena, E. corrodens. Различные бактериальные штаммы могут ассоциироваться для совместного проживания. На сегодняшний день разработана концепция биопленки (biofilm). Биопленка представляет собой сообщество микроорганизмов во внеклеточном матриксе (соответственно 15% к 85%) в виде сложной биохимической смеси полисахаридов, гликопептидов, нуклеиновых кислот и липидов. Данный слизистый биополимер в разных слоях весьма неоднороден и имеет трехмерные структуры в виде транспортных и водных каналов. Сутью биопленки является защита населяющих ее микроорганизмов от неблагоприятных факторов внешней среды: температура, влажность, ультрафиолетовое излучение, химические вещества и т.д. С помощью ферментов внеклеточный матрикс может работать как внешняя пищеварительная система с аккумуляцией воды и питательных веществ, что позволяет микроорганизмам, находящимся в фазе низкой метаболической активности, переживать трудные времена. Средой обитания биопленки являются слизистые оболочки полости рта, твердые ткани зуба, зубодесневая борозда, периодонтальные карманы, корневые каналы. Колонизации микроорганизмов в ротовой полости способствуют: "наличие зубного камня; изменение состава и вязкости слюны; десквамация эпителия слизистой; наличие местных воспалений; анатомическое строение и расположение зубов (скученность, смещение, подвижность); наличие конструкций в полости рта (пломбы, протезы, ортодонтические конструкции); кариозные полости; вредные привычки (особенно курение); неправильный режим питания с преобладанием углеводистой вязкой пищи". B.B.Finlay, R.Medzhitov и Hasturk et al. предложена новая теория биологии биопленки, заключающаяся в том, что воспалительный ответ хозяина определяется особенностями состава биопленки. Заключение сделано на основе исследований по изменению микроокружения биопленки и отбору специфических организмов. С одной стороны, воспалительный процесс в периодонтальных карманах и тканях способствует размножению P. gingivalis и T.forsythensis-, с другой стороны — грамположительные микроорганизмы, колонизирующие периодонт, вызывают воспалительный ответ в тканях. А.С.Таппег с соавт. (2007) предприняли попытку по идентификации микроорганизмов, влияющих на потерю прикрепления. Такие микроорганизмы не были выявлены. Утеря периодонтального прикрепления происходила в результате воспаления десны. A.D.Haffajee и S.S.Socransky установили связь в образовании глубоких периодонтальных карманов с размножением P. gingivalis и T.forsythensis. H.Hasturk и соавт. на животных моделях периодонтита показали, что противовоспалительная терапия приводила к элиминации P. gingivalis из периодонтального кармана. Роль биопленок в развитии различных инфекций человека изучается в течение последних 20 лет. В том числе доказано свойство зубного налета функционировать как биопленка. Данные исследований Центра по контролю заболеваемости (США) свидетельствуют о том, что 65% всех хронически и/или рецидивирующих инфекций человека связаны с образованием биопленок. Биопленка играет важную роль в развитии стоматологических заболеваний. Отличительной особенностью бактерий, входящих в сообщество, является высокая резистентность к антибактериальным препаратам. Стандартная терапия, как правило, эффективна в отношении отдельных планктонных клеток, в то же время бактерии внутри биопленки могут размножаться и диссеминировать после окончания курса лечения, приводя к формированию хронических процессов и рецидивов заболевания. Увеличение эффективности терапии воспалительных заболеваний микробной этиологии является очень важной и актуальной задачей. На современном этапе стратегия и тактика терапии таких болезней в в основной массе случаев предусматривает комплексное лечение больных. Зубной налет — одно из хорошо изученных мультивидовых микроорганизменных сообществ, в 1 мг которого может содержаться 100-300 млн. микроорганизмов. Рядом исследователей обнаружены и выявлены основные закономерности образования биопленки на поверхности зубов. В течение первых 4 часов после чистки зубов главными колонизаторами полости рта являются стрептококки, содержание которых составляет 60%-90% от общего числа обнаруживаемых микроорганизмов. Стрептококки и другие ранние колонизаторы (Actinomyces, Capnocitofaga, EikeneUa, Haemophilius, Veillonella) обладают способностью распознавать слюнные рецепторы пелликулы, а также специфически связываться с ними с помощью белков адгезинов. На рубеже между ранними и поздними колонизаторами находится F. nucleatum, относящаяся к самому многочисленному грамотрицательному микроорганизму в интактных участках тканевой поверхности полости рта. Предположительно, его наличие предшествует образованию Treponema denticola и P. gingivalis, F. nucleatum и ассоциируется с ранними и поздними колонизаторами {Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Т. denticola, Treponema spp., Eubacterium spp., Veillonella atipica). Несмотря на то что все поздние колонизаторы ассоциируются с F. nucleatum, друг с другом они никак не ко-агрегируют. Имеются сведения о некоторых исключениях, в том числе коагрегации Т. denticola и P. gingivalis. Таким образом, F. nucleatum, возможно, функционирует в качестве "моста" между ранними и поздними колонизаторами на поверхности зуба, что является косвенным доказательством наличия большого количества фузобактерий в образцах больных и здоровых участков. Различают два вида зубного налета: наддесневой и поддесневой. В составе наддесневого налета преобладают грамположительные микроорганизмы; в поддесневой — грамотрицательные. У здоровых людей, как правило, бляшка небольшая, в ее составе определяются грамположительные бактерии Str. mitior, Str. sanguis, актиномицеты (A. naeslundiiuA. viscosus), коринобактерии и незначительное количество грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella). Гингивит характеризуется увеличением числа актиномицетов (в особенности A. viicosui), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula). Повышение количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способствует образованию периодонтита. Микрофлора в периодонтальных карманах отличается по видовому составу у разных пациентов, очень многообразна и зависит от формы заболевания. В начале заболевания доминирует факультативно-анаэробная и аэробно-кокковая флора (стрептококки, энтерококки, нейссерии). Далее ее вытесняют более строгие анаэробы: вейлонеллы, пептострептококки, бактероиды, актиномицеты. В глубоких периодонтальных карманах поддесневая микрофлора состоит из грамотрицательных палочек и спирохет. С периодонтитом ассо-циирорваны P. gingivalis, Pr. intermedia, Tr. denticola, Т. socranskii, A. actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis (В. forsythus). В интактной зубодесневой бороздке периодонтальные патогены (P. gingivalis, Pr. intermedia, A. actinomycetemcomitans) и спирохеты регистрируются в небольших количествах. Интересные данные получены P.Marsh (1994) о влиянии рН среды на изменение количественного и качественного состава микроорганизмов в периодонтальных карманах. Выявлено, что при рН<7,0 преобладает Pr. melaninogenica (выявляется у здоровых людей в зубодесневой бороздке), при рН=7,25 — доминирует Pr, intermedia (ассоцииро вана с периодонтитом), а при рН=7,5 — преобладает P. gingivalis (ассоциирована с пародонтитом). Помимо этого P. gingivalis обладает способностью размножаться при высокой температуре, а увеличение количества отделяемой сыворотки, с содержащимися в ней белками, активизирует рост других протеолитических микроорганизмов. Известно, что только некоторые из более чем 500 установленных видов бактерий, заселяющих пародонтальные карманы, имеют отношение к этиологии маргинального периодонтита. Вероятнее всего за воспаление в пародонте отвечают: "Porphyromonasgingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella denticola, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Bacteroides forsythus, Bacteroides intermedins, Actinomyces naeslundii". Контроль за биопленкой считается результативным средством лечения заболеваний периодонта. При этом в борьбе с биопленкой основная роль отводится антимикробным препаратам. Вместе с тем удалить биопленку только с помощью антибактериальных препаратов невозможно. Достичь наилучшие результаты возможно, сочетая профессиональную гигиену с антимикробной обработкой. Таким образом, механизм возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта может быть представлен: образованием пародонтопатогенных бактерий в зубном налете; формированием воспалительного клеточного инфильтрата, содержащего большое количество иммунокомпетентных клеток; выработкой медиаторов воспаления в иммуноцитах и резидентных клетках пародонта; стимуляцией воспалительными медиаторами активности и дифференциации остеокластов.

Авторы:

Издание: Институт стоматологии
Год издания: 2018
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.92-94. Библ. 56 назв.
Просмотров: 1756