Особенности поражения периферических нервных стволов голени при критической ишемии нижней конечности

Аннотация:

Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) является актуальной проблемой современной медицины ввиду высокого уровня заболеваемости, инвалидизации и смертности больных. На данный момент практически не изучены особенности поражения периферических нервов у больных, страдающих КИНК, не выяснена роль ишемии в развитии поражения периферических нервных стволов. Цель работы - изучить частоту и характер поражения периферических нервных стволов у пациентов с КИНК, а также оценить роль ишемии в развитии периферической нейропатии у больных критической ишемией. Материалы и методы. Для изучения частоты и характера поражения периферических нервов при КИНК в исследование включены 36 пациентов с окклюзионным поражением подколенно-берцового сегмента артерий нижней конечности, что соответствовало типу D по классификации TASC II. Средний возраст пациентов составил 62±7,8 года. Пациентов мужского пола было 22 (61%). Для определения роли ишемии в развитии поражения периферических нервов пораженной конечности были сформированы две группы пациентов в зависимости от наличия сопутствующего сахарного диабета типа 2 (СД 2). Первую группу составили 10 (28%) пациентов без СД, во 2-ю группу были включены 26 (72%) больных СД 2. Всем пациентам проводились оценка субъективных и клинических признаков поражения периферических нервных стволов и электронейромиография (ЭНМГ) двигательных нервов голени (большеберцовый и малоберцовый нервы). Результаты. Поражение периферических нервных стволов голени выявлено у 100% пациентов с КИНК. Дисфункция выявлялась как минимум по одному нерву голени и характеризовалась как клиническими симптомами, так и снижением скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам пораженного нерва. Согласно классификации Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group, у всех пациентов с КИНК периферическая нейропатия соответствовала подтвержденной, т.е. у всех пациентов выявлено снижение скорости распространения возбуждения, по данным ЭНМГ, в сочетании с одним или несколькими симптомами и признаками. Выявленные клинические симптомы, а также полученные результаты ЭНМГ в сравниваемых группах статистически значимо не различались (р>0,05), что может свидетельствовать о ведущей роли ишемии в развитии поражения периферических нервных стволов голени. Выводы. Поражение периферических нервных стволов голени является облигатным проявлением КИНК и носит преимущественно демиелинизирующий характер. Ведущую роль в развитии поражения периферических нервов у больных с КИНК занимает ишемия. Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) является актуальной проблемой современной медицины по причине высокого уровня инвалидизации и смертности. Согласно международным рекомендациям TASC II, частота КИНК составляет 500-1000 случаев на 1 млн населения в год и развивается у 40% пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. При этом больные с мультифокальным поражением артерий нижней конечности, в том числе артерий голени и стопы, характеризуются наиболее высоким риском потери конечности и снижения продолжительности жизни. Для патогенеза КИНК характерно прогрессирующее поражение артериального русла, при котором гемодинамические и метаболические механизмы не способны компенсировать снижение перфузии и гипоксию тканей нижней конечности. В области ишемизированного сегмента конечности гипоксии подвергаются все ткани, в том числе и нервная ткань. Особенно подробно изучено поражение периферических нервных стволов у пациентов с КИНК и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 (СД 2). Тем не менее остаются невыясненными частота и характер поражения периферических нервных стволов при КИНК, а также роль ишемии в поражении периферических нервов у больных с КИНК, в том числе на фоне СД 2. Цель исследования: изучить частоту и характер поражения периферических нервных стволов у пациентов с КИНК, а также оценить роль ишемии в развитии периферической нейропатии у больных с критической ишемией. Материалы и методы. Для изучения частоты и характера поражения периферических нервов у больных с КИНК в исследование включены 36 пациентов с КИНК. Средний возраст составил 62±7,8 года. Пациентов мужского пола было превалирующее число - 22 (61%). Исходная характеристика пациентов представлена в табл. 1. Критериями включения являлись наличие окклюзионного поражения бедренно-подколенного сегмента, сегментарная или протяженная окклюзия магистральных артерий голени и стопы, что соответствовало типу D, согласно классификации TACS II, а также ишемия III—IV стадии по классификации Покровского-Фонтейна, характеризующаяся наличием болей покоя и/или гнойно-некротических поражений на нижних конечностях. Критериями исключения являлись: гангрена сегмента конечности, ампутация или реконструкции сосудистого русла в анамнезе, декомпенсированная сопутствующая патология, хронический гемодиализ, а также перенесенный за 6 мес до включения в исследование инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, активный онкологический процесс. Не включали пациентов, у которых предполагалась эмбологенная природа ишемии конечности (фибрилляция предсердий, эпизоды тромбоэмболических осложнений в анамнезе). Для определения роли ишемии в развитии периферической нейропатии у пациентов с КИНК были сформированы две группы в зависимости от наличия сопутствующего СД. Первую группу составили 10 (28%) пациентов без СД, во вторую группу были включены 26 (72%) больных СД 2. Представленные группы не различались по основным клинико-демографическим показателям (р>0,05). Всех больных осматривали сосудистый хирург, хирург общего профиля (при наличии трофических нарушений), а также невролог. Невролог проводил клиническое исследование состояния иннервации нижних конечностей путем оценки жалоб и неврологического статуса. У всех пациентов выясняли наличие болевых и других чувствительных расстройств: ощущения жжения, жгучей или острой боли в стопах, трудно локализованных ноющих болей, покалывания, онемения, зуда; ощущения «ползания мурашек», гиперестезии от прикосновения, судорог, усиливавшихся ночью. Степень выраженности болевого синдрома оценивалась с использованием 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). К объективным признакам относились снижение чувствительности в дистальных отделах конечности, снижение или выпадение ахиллова рефлекса. Для количественной оценки интенсивности патологических ощущений, типичных для поражения периферических нервных стволов, была использована Общая шкала неврологических симптомов (Total Symptoms Score, TSS), предложенная D.Ziegler и соавт. в 1995 г. Неврологический осмотр для оценки объективного состояния периферических нервов нижних конечностей у пациентов с КИНК проводился путем определения двигательных и сенсорных нарушений по стандартным методикам. Оценка температурной чувствительности проводилась с использованием термического наконечника (Thipterm), болевая чувствительность исследовалась колесом Вартенберга и специальной безопасной неврологической иглой, тактильная чувствительность исследовалась с помощью монофиламента массой 10 г. Для оценки вибрационной чувствительности использовался градуированный камертон с частотой вибрации 128 Гц. Проприоцептивная чувствительность оценивалась путем пассивного сгибания пальцев стопы пациента в положении лежа с закрытыми глазами. Для количественного определения степени тяжести нарушений иннервации нижних конечностей использовали шкалу - Нейропатический дисфункциональный счет (НДС), разработанную M.Young в 1986 г. Для интегральной оценки выраженности поражения периферических нервных стволов у пациентов с КИНК была использована классификация Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group (TDNEG-2010) как наиболее подходящая. Всем пациентам выполнялась стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) нижних конечностей с помощью 4-канального компьютерного электронейромиографа «Нейрон-Спектр-4/ВПМ» и программного обеспечения на платформе NET. ЭНМГ осуществлялась при помощи стимулирующего поверхностного биполярного пластинчатого электрода, заземляющего пластинчатого электрода (катод располагался дистальнее, анод - проксимальнее), а отведение - стандартным набором монополярных пластинчатых электродов с площадью активной отводящей поверхности 50 мм2 (активный электрод располагался проксимальнее, референтный электрод - дистальнее). Для двигательных нервов (малоберцовый нерв, или nervus peroneus, отведение с musculus extensor digitorum brevis; болынеберцовый нерв, или nervus Tibialis, отведение с musculus abductor hallucis), определялись скорость распространения возбуждения (СРВ), амплитуда М-ответа и резидуальная латентность (РЛ). Нормой являлись следующие значения: СРВ>40 м/с, амплитуда М-ответа >3,5 мВ, РЛ<3 мс. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программы MedCalc Statistical Software и Microsoft Office Excel, 2010. Для проверки нормальности распределения количественных признаков использовался критерий Шапиро-Уилка. Выборочные параметры имеют следующие обозначения: Me - медиана, Q1 - верхний квартиль, Q3 - нижний квартиль, п - объем анализируемой подгруппы, р - величина статистической значимости различий. Использовали непараметрические методы: для анализа несвязанных выборок - критерий Манна-Уитни; для оценки статистической значимости различий при сравнении групп по качественному признаку - точный критерий Фишера. Критическое значение уровня значимости принимали равным 5% (р<0,05). Научное исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБУ ПФМИЦ Минздрава России (выписка из протокола №10 от 26.07.2016). Результаты. У пациентов с КИНК поражение периферических нервов выявлялось в 100% случаев. Основными неврологическими жалобами у больных, страдающих КИНК, являлись боли, чувство онемения, парестезии и крампи в нижних конечностях. Средняя продолжительность СД во 2-й группе составила 8±2,1 года. Субъективные симптомы поражения периферических нервов у пациентов с КИНК в группах статистически значимо не различались (см. рисунок): жжение выявлено у 3 (30%) пациентов в 1-й группе и у 7 (27%) во 2-й группе (р>=1,0); боль выявлена у 100% пациентов в обеих группах. Жалобы на судороги мышц выявлялись в 1-й группе у 8 (80%) пациентов, во 2-й группе - у 17 (65%) пациентов (р>=0,6888). При этом судороги выявлялись в икроножной группе мышц в обеих группах. Онемение отмечалось у 8 (80%) пациентов без СД и у 23 (88,5%) пациентов с СД (р>=0,6034). Парестезии были выявлены в 1-й группе у 2 (20%) пациентов и во 2-й группе у 6 (23%) пациентов (р=1,0). У 5 (50%) пациентов в 1-й группе обнаруживались одностороннее выпадение ахиллова и снижение коленного рефлекса в ишемизированной конечности. У остальных 5 (50%) пациентов без СД были выявлены двустороннее снижение коленного и выпадение ахиллова рефлексов. Во 2-й группе у 4 (15%) пациентов обнаруживались одностороннее снижение коленного и выпадение ахиллова рефлекса ишемизированной конечности, продолжительность СД у данных пациентов составила 5,8±0,4 года. У 22 (85%) пациентов (длительность СД составляла 8,5±2 года, р>=0,0015) во 2-й группе выявлены двустороннее снижение коленного и выпадение ахиллова рефлексов. Гипотрофия мышц голени была выявлена у 4 (40%) пациентов 1-й группы и у 10 (38,5%) пациентов 2-й группы (р=1,0). Парезы были выявлены в 1-й группе у 9 (90%) пациентов, во 2-й группе - у 22 (85%) пациентов (р>=1,0). При оценке субъективных симптомов и степени тяжести поражения периферических нервов статистически значимых различий по шкалам ВАШ (р>=0,7031), TSS (р=0,3957), НДС (р=0,435) не выявлено, что свидетельствует о ведущей роли ишемии в поражении периферических нервов (табл. 2). Статистически значимых различий между группами по показателям ЭНМГ ни по одному из нервов выявлено не было (табл. 3). Обсуждение. Периферические нервы отвечают за все виды чувствительности и иннервацию мышц, а также выполняют вегетативную функцию. Нервная ткань обладает повышенной восприимчивостью к ишемии, что проявляется в появлении соответствующей симптоматики и нарушениях функции. При этом нервная ткань характеризуется физиологической устойчивостью к ишемии и колоссальными репаративными способностями. Так, скорость восстановления периферического нерва с учетом сохранения эндоневральной трубки (нейропраксия, аксонотмезис) составляет около 2-4 мм/сут. Состояние нервной ткани, по нашему мнению, может отражать состояние всех тканей ишемизированной конечности, а также эффективность проведенного лечения. Однако в литературе имеются описания лишь экспериментальных работ на данную тему либо клинических случаев. Результаты исследования показали, что поражение периферических нервных стволов голени является облигатным проявлением КИНК у пациентов с облитерируюгцими заболеваниями артерий нижних конечностей и при этом носит преимущественно демиелинизирующий характер. Дисфункция выявлялась как минимум по одному нерву голени пораженной конечности и характеризовалась клиническими симптомами и снижением показателей ЭНМГ по двигательным волокнам пораженного нервного ствола. Согласно классификации Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group, у всех пациентов с КИНК периферическая нейропатия соответствовала подтвержденной, т.е. у всех пациентов было выявлено снижение показателей, по данным ЭНМГ, в сочетании с одним или несколькими симптомами и признаками. Выявленные клинические симптомы (оценки по шкалам ВАШ, р>=0,7031; TSS, р=0,3957; НДС, р=0,4350), а также полученные результаты ЭНМГ (СРВ, р=0,9016; амплитуда М-ответа, р=0,2367; РЛ, р>=0,1974) в сравниваемых группах статистически значимо не различались, что может свидетельствовать о ведущей роли ишемии в развитии поражения периферических нервных стволов голени. Выводы. Поражение периферических нервных стволов голени является облигатным проявлением КИНК и носит преимущественно демиелинизирующий характер. Ведущую роль в развитии поражения периферических нервов у больных с КИНК играет ишемия.

Авторы:

Издание: Consilium medicum. Хирургия
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.17-21. Библ. 17 назв.
Просмотров: 238