СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА И МАРКЕРЫ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Аннотация:

Провести сравнительный анализ содержания компонентов митохондрий в плаценте и цельной крови женщин при физиологическом течении беременности и беременности, осложненной синдромом задержки роста плода. Обследованы 32 женщины (10 пациенток с физиологической беременностью и 12- с диагностированным синдромом задержки роста плода) в сроки начиная с 24 недель гестации. Определено содержание белков ОРА1, DRP1, VDAC1, TFAM, hOGGl методом Вестерн-блот анализа с детекцией хемилюминесценции. Уровень копийности митохондриальной ДНК в крови определяли методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Было обнаружено повышение содержания белка hOGGl без изменения уровня факторов слияния и фрагментации митохондрий в ткани плаценты изучаемых групп. Было показано достоверное снижение уровня копийности митохондриальной ДНК на сроках 25, 29 и 37 недель беременности в крови пациенток с синдромом задержки роста плода по сравнению с аналогичными сроками при физиологическом течении беременности. При беременности, осложненной синдромом задержки роста плода, наблюдаются выраженные проявления окислительного стресса. Снижение копийности митохондриальной ДНК в крови матери при синдроме задержки роста плода может свидетельствовать о выраженной митохондриальной дисфункции в плаценте и использоваться как прогностической маркер данной патологии. Синдром задержки роста плода (СЗРП) — патологическое состояние, связанное с отставанием размеров плода от предполагаемых для данного срока гестации и массой плода при рождении ниже десятого процентиля для данного срока беременности. СЗРП может приводить к целому спектру перинатальных осложнений, включая внутриутробную асфиксию и гибель плода. Около 60% неонатальных смертей, которые происходят во всем мире каждый год, связаны с низким весом при рождении. Задержка роста плода происходит в результате недостаточного поступления кислорода и нутриентов, в том числе по причине изменений сосудов фето-плацентарного комплекса. Известно, что у пациенток с последующим развитием СЗРП уже в первом триместре беременности происходит нарушение инвазии трофобласта, вследствие чего развиваются гемодинамические нарушения маточно-плацентарного кровотока, приводящее к хронической гипоксии. Патологические изменения кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве приводит к снижению интенсивности газообмена между матерью и плодом. Эндогенная антиоксидантная система при критических уровнях гипоксии оказывается несостоятельной, что приводит к развитию выраженного окислительного стресса. Окислительный стресс является закономерным явлением во время беременности, как при нормальном ее течении, так и при патологии. Физиологическая беременность сопровождается увеличением метаболической активности организма и потребности тканей в кислороде, что приводит к окислительному стрессу как следствию интенсификации работы митохондриального аппарата и усиленного клеточного дыхания. Параллельно с этим происходит компенсаторное повышение активности антиоксидантной системы. Митохондриальные дисфункции различного генеза приводят к неконтролируемому окислительному стрессу на клеточном и тканевом уровнях и к развитию осложнений беременности, в том числе и СЗРП.

Авторы:

Издание: Акушерство и гинекология
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 6.-С.31-36. Библ. 13 назв.
Просмотров: 109