ВЛИЯНИЕ БЕВАЦИЗУМАБА НА РЕГРЕСС ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КИСТ

Аннотация:

Изучить влияние ингибитора сосудисто-эндотелиального фактора роста на регресс функциональных кист в эксперимент. Эксперимент проведен на половозрелых белых крысах-самках линии Wistar. I группа (основная, n=25) - моделирование функциональных кист яичников (введение фолликулостимулирующего гормона) и введение бевацизумаба. II группа (сравнения, n=35) моделирование функциональных кист яичников без последующего лечения. Группа контроля (n=20) - интактные животные. Крысы выводились из эксперимента на 7-, 15-, 30- и 60-е сутки. Проведены гистологическое и морфометрическое исследования на депарафинированных срезах яичников, окрашенных гематоксилином-эозином и по Ван-Гизону. Моделирование функциональных кист яичников у белых крыс сопровождалось увеличением удельного объема сосудов, усилением процессов атрезии, снижением количества и удельного объема растущих фолликулов и желтых тел. Введение ингибитора сосудистого-эндотелиального фактора роста вызывало уменьшение количества и удельного объема кист, приближение удельного объема сосудов к значениям контрольной группы на 15-е сутки. К 60-м суткам количество и удельный объем растущих и атретических фолликулов и желтых тел не отличались от показателей группы интактного контроля. Введение бевацизумаба ускоряет регресс функциональных кист яичников за счет снижения васкуляризации в стенке кис:ы. Выявленное снижение количества растущих фолликулов и усиление процессов атрезии в фолликулах имеют кратковременный характер. Введение. Поиск новых методов лечения функциональных кист яичников в настоящее время является весьма актуальным. Существующие методы лечения, как медикаментозные, так и хирургические, часто оказываются неэффективными, сопровождаются высоким риском рецидивирования. Оперативные вмешательства на яичниках даже с соблюдением принципа функциональной хирургии являются факторов, снижающим овариальный резерв и фертильность. В последние годы активно изучается роль сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF) в патогенезе функциональных кист. Доказано, что VEGF формирует стабильный кровоток в сосудах яичника, повышает проницаемость стенки микрососудов антрального фолликула, что приводит к аккумуляции фолликулярной жидкости, ингибирует апоптоз. Экспериментально выявлено, что введение ингибитора VEGF в начале фолликулярной фазы подавляет васкуляризацию текальных клеток и рост фолликулов. Цель исследования: изучить влияние ингибитора сосудисто-эндотелиального фактора роста на регресс функциональных кист в эксперименте.

Авторы:

Издание: Сибирское медицинское обозрение
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.88-92. Библ. 15 назв.
Просмотров: 22