ТАКТИКА ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ КОНЦЕНТРАТАМИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ДЕПРЕССИЯМИ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Аннотация:

Современная терапия заболеваний системы крови подразумевает необходимость интенсивного применения качественного и безопасного трансфузионного обеспечения сопроводительной терапии. Трансфузии концентратов тромбоцитов (КТ) являются основным эффективным методом купирования геморрагических осложнений при тромбоцитопениях вследствие угнетения нормального кроветворения или повышенного потребления тромбоцитов. Наиболее высокая потребность в трансфузиях КТ по их объемам и частоте отмечается у больных апластической анемией (АА), миелодиспластическим синдромом (МДС), различными вариантами острого лейкоза, а также после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). При этом множественные трансфузии донорских тромбоцитов могут являться фактором риска развития аллоиммунизации лейкоцитарными (HLA) и специфическими тромбоцитарными (НРА) антигенами донорских клеток крови и стать причиной развития иммунологической рефрактерности к трансфузиям КТ. Таким аллоиммунизированным больным трансфузии КТ целесообразно осуществлять на основе индивидуального подбора с помощью иммунологических тестов на совместимость пар «донор - реципиент». При множественной аллоиммунизации подбор пары «донор - реципиент» бывает затруднен или невозможен. В таких случаях методом выбора может быть плазмаферез, целью которого является устранение циркулирующих аллоантител и аутоантител. Трансфузии концентратов тромбоцитов (КТ) являются одним из основных методов лечения и профилактики геморрагических осложнений, обусловленных тромбоцитопенией. Термин «тромбоцитопения» подразумевает изолированное снижение количества тромбоцитов в крови ниже 150 х 10 в 9 степени/л. Однако клинические проявления геморрагического синдрома обычно возникают при содержании тромбоцитов менее 50 х 10 в 9 степени/л. К основным патогенетическим механизмам развития тромбоцитопений относятся: снижение продукции тромбоцитов и сокращение пула мегакариоцитов в костном мозге; инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками; повышенное разрушение тромбоцитов, связанное с иммунными и неиммунными факторами и др. Тромбоцитопения, связанная со сниженной продукцией тромбоцитов и сокращением пула мегакариоцитов в костном мозге (КМ), является характерным симптомом апластической анемии (АА) - заболевания системы крови, характеризующегося глубокой панцитопенией в результате угнетения костномозгового кроветворения и развитием аплазии КМ. Одним из клинических проявлений болезни является геморрагический синдром на фоне выраженной тромбоцитопении. Ведущим механизмом поражения кроветворения при АА считается иммунная агрессия, направленная на клетки - предшественники гемопоэза. В патогенезе АА выделяют несколько иммуноопосредованных механизмов: олигоклональная экспансия цитотоксических Т-клеток, направленная против гемопоэтических (стволовых) клеток; неконтролируемая продукция цитокинов (интерферон y - INFy, фактор некроза опухоли а - TNFa, трансформирующий фактор роста бета - TGFбета; подавление пролиферации и индукция апоптоза клеток-предшественников гемопоэза; нарушение регуляции клеточного цикла (снижение колониеобразующей способности). В результате развивается костномозговая недостаточность и аплазия КМ. В основе патогенетического механизма тромбоцитопении при гемобластозах лежит опухолевая инфильтрация КМ бластными клетками и сокращение пула мегакариоцитов, а также воздействие цитостатической терапии.

Авторы:

Издание: Гематология и трансфузиология
Год издания: 2017
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2017.-N 4.-С.218-222. Библ. 56 назв.
Просмотров: 34