Изменения характеристик сна и суммарной двигательной активности в модели доклинической стадии болезни Паркинсона у старых крыс

Аннотация:

Цель исследования. Оценка изменений временных характеристик никла сон—бодрствование и суммарной двигательной активности у старых крыс в модели доклинической стадии болезни Паркинсона (БП). Материал и методы. У старых крыс (19—20 мес) популяции Вистар воспроизведена модель пролонгированной (до 21 сут) модели доклинической стадии БП на основе нарастаюшего угнетения протеасомной системы с помощью интраназального введения специфического ингибитора лактацистина дважды с недельным интервалом. Телеметрическую регистрацию показателей суточного цикла сон—бодрствование проводили одновременно с видеозаписью суммарной двигательной активности. Дофамин определяли в дорсальном стриатуме методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Результаты и заключение. В разные сроки (13—21 сут) доклинической стадии впервые выявлены: увеличение дремоты в активной фазе суток, что можно сопоставить с повышением дневной сонливости у пациентов с БП; предположительно компенсаторное усиление на электроэнцефалограмме дельта-волновой активности, указывающее на увеличение глубокой фазы медленноволнового сна; уменьшение суммарной двигательной активности в состояниях медленноволнового сна и дремоты и сопряженное с этими изменениями падение содержания дофамина в дорсальном стриатуме до уровня, характерного для доклинической стадии. Возрастание дремоты и снижение суммарной двигательной активности в состояниях сна, отражающие дефицит дофамина в нигростриатной системе, могут быть рекомендованы для апробации в клинических исследованиях как ранние незатратные маркеры доклинической стадии БП. Болезнь Паркинсона (БП), занимающая по частоте второе место в ряду нейродегенеративных заболеваний, по-прежнему остается неизлечимой. Разработка эффективной терапии осложняется вследствие того, что моторные нарушения (тремор покоя, бради- и олигокинезия, мышечная ригидность), служащие обоснованием для постановки диагноза, проявляются только через десятилетия после начала заболевания, когда гибель дофаминергических нейронов черной субстанции и снижение уровня дофамина в стриатуме уже необратимы. Нейродегенеративный процесс при БП охватывает несколько структур головного мозга и затрагивает периферическую нервную систему, приводя к появлению немоторных симптомов болезни. До 80—90% пациентов с БП имеют расстройства сна и поведения, которые могут быть представлены бессонницей, фрагментацией сна, повышенной дневной сонливостью, парасомнией в виде парадоксального сна без мышечной атонии (rapid eye movement sleep behavioral disorder — RBD), а также кошмарными сновидениями, сноговорением, ночными галлюцинациями. Тем не менее вопрос о том, какие нарушения сна могут рассматриваться в качестве ранних маркеров БП, к настоящему моменту остается дискуссионным.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 4(2).-С.14-20. Библ. 29 назв.
Просмотров: 23