НАРУШЕНИЯ АДГЕЗИВНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНОГО С СОЧЕТАНИЕМ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ, НАХОДЯЩИМСЯ НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ

Аннотация:

В статье представлен редкий случай сочетанного развития рассеянного склероза и гломерулонефрита на примере клинического наблюдения за пациентом, находящимся на программном гемодиализе. Подробно разобраны возможные нарушения адгезивной функции эндотелия при рассеянном склерозе и гломерулонефрите. Обсуждается роль молекул межклеточной адгезии (ICAM-1 и VCAM-1) в развитии коморбидной аутоиммунной патологии. Рассеянный склероз (PC) и гломерулонефрит (ГН) - мультифакториальные заболевания аутоиммунного генеза, занимающие ведущие места в списке причин инвалидизации лиц молодого возраста. Предрасполагающими факторами PC, помимо расы, пола и возраста, считаются дефекты в определённых генах иммунной системы и генах межклеточной адгезии. Участие молекул межклеточной адгезии (ММА) также изучено и доказано в отношении ряда форм ГН (например, экстракапиллярного ГН). ММА представляют собой мембран-ассоциированные гликопротеины на поверхности клеточных стенок, которые выполняют важные функции по узнаванию, адгезии, миграции и дальнейшей дифференциации клеток. В случаях нарушений в данной системе межклеточной кооперации возможно развитие аутоиммунного патологического процесса. Одной из теорий патогенеза как PC, так и ГН является иммунно-сосудистая теория, в основе которой лежат эндотелиальная дисфункция и изменение проницаемости гематоэнцефалического (гематонефридиального) барьера для иммунокомпетентных клеток. В случаях ряда заболеваний эндотелий сосудов начинает продуцировать различные ММА, отмечается направленная миграция активированных лейкоцитов из циркулирующей крови через стенку сосуда. Значимыми ММА для патогенеза PC и ГН считают ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule-1, или CD54, или межклеточная молекула адгезии 1 типа) и VCAM-1 (Vascular cell adhesion molecule 1, или CD 106, или молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-ого типа). Как при PC, так и при ГН под воздействием воспалительных медиаторов, цитокинов (IL-1, IL-6, ФНО-а, ИФ-у) повышается экспрессия ММА (в частности, ICAM-1, VCAM-1) на эндотелиальных клетках мозга/почек. Считается, что назначение терапии препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза (в частности, интерферонов бета) позволяет снизить концентрацию провоспалительных цитокинов и растворимых (soluble) форм ММА 1 типа (sICAM-1, sVCAM-1), тем самым способствуя ремиссии PC. Подобный механизм лежит в основе современного патогенетического лечения аутоиммунного ГН. Известно, что уровень ММА, в целом, и sICAM-1, sVCAM-1, в частности, а также уровень цитокинов (например, уровень IL-6, ФНО-а) могут служить надежными маркерами воспаления и эффективности проводимой патогенетической терапии при изолированном течении PC или ГН.

Авторы:

Издание: Неврологический вестник
Год издания: 2018
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.97-100. Библ. 15 назв.
Просмотров: 26