ЭФФЕКТЫ КРАТКОВРЕМЕННОГО СТРЕССА И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ФЛУОКСЕТИНОМ НА ЭКСПРЕССИЮ БЕЛКОВ АПОПТОЗА В МОЗГЕ

Аннотация:

Исследовали эффекты 2-х и 8-недельного воздействия флуоксетином (7,26—7,70 мг/кг/день с питьевой водой) и кратковременного стресса принудительного плавания на уровни мРНК анти- (Bcl-xL) и проапоптозного (Вах) белков, определяемых методом RT-PCR, в головном мозге взрослых самцов крыс. Антиапоптозные эффекты стресса на экспрессию этих белков наблюдались в гиппокампе животных, не получавших флуоксетин, и в среднем мозге на 2-х недельной стадии применения антидепрессанта. Проапоптозные эффекты стресса выражены во фронтальной коре животных, не получавших флуоксетин, и при 2-х недельном его применении. 8-недельное воздействие флуоксетином повышало базальную экспрессию Вах в гиппокампе и вызывало антиапоптозные эффекты в коре, наиболее отчетливо проявлявшиеся при стрессе. Наблюдаемое взаимодействие эффектов стресса и флуоксетина на экспрессию белков жизнеспособности нейронов и их пластичности способно обеспечивать анти- и проапоптозное воздействие антидепрессанта на клетки эмоциогенных структур головного мозга. Стресс является одной из наиболее распространенных причин, провоцирующих депрессивные расстройства. Поэтому естественно, что антидепрессанты, снимающие симптомы этой психопатологии, способны влиять на механизмы мозга, обеспечивающих эффекты хронических стрессорных воздействий на психоэмоциональное состояние организма. Важный компонент патогенного действия стрессоров состоит в индукции ими гибели клеток структур мозга, прежде всего, гиппокампа и коры, участвующих в регуляции психоэмоционального состояния. Жизнеспособность клеток, их устойчивость или предрасположенность к поражению факторами стресса во многом определяется соотношением экспрессии в них про- и антиапоптозных регуляторных белков таких как, например, Вах и Bcl-xL соответственно. Однако влияние наиболее применяемых в клинике антидепрессантов — блокаторов обратного захвата серотонина, наиболее популярным из которых является флуоксетин, на экспрессию белков апоптоза при остром стрессорном воздействии, а также возможная ассоциация этого влияния с формированием описанных ранее поведенческих и нейрохимических, в частности серотонинергических, эффектов антидепрессанта остаются неясными.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.155-159. Библ. 20 назв.
Просмотров: 24