ИЗУЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА И СИНТЕЗА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ НЕПОВРЕЖДЕННЫМИ И ДЕГЕНЕРИРОВАННЫМИ КЛЕТКАМИ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ АКТИВИРОВАННЫХ МАКРОФАГОВ: IN VITRO ИССЛЕДОВАНИЕ

Аннотация:

Дегенерация межпозвонкового диска (МПД) считается необратимым процессом и определяется как "аномальный клеточный ответ на прогрессирующую структурную недостаточность" с факторами, способствующими ее развитию: ограниченный транспорт питательных веществ, длительная чрезмерная физическая нагрузка, генетическая предрасположенность, а также хроническое воспаление. Среди провоспалительных цитокинов, обнаруживаемых в дегенерированных МПД, особое значение отводится ФНО-а, ИЛ-1бета, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17. Они секретируются как самими клетками пульпозного ядра (ПЯ) и фиброзного кольца (ФК), так и Т-клетками, нейтрофилами и особенно макрофагами, часто обнаруживаемыми в тканях дегенерированных МПД. Наблюдаемое при дегенерации МПД повышение экспрессии или постоянное присутствие провоспалительных цитокинов ассоциировано с разрушением матрикса диска, что свидетельствует о важной роли воспаления в дегенерации МПД. Тем не менее остается не до конца изученным вопрос, насколько провоспалительные цитокины влияют на метаболизм и питание клеток МПД. Считается, что воспалительный процесс может играть одну из основных этиопатогенетических ролей в дегенерации МПД, способствовать изменению клеточного метаболизма, что ведет к дисбалансу катаболических и анаболических процессов, наблюдаемому при дегенерации МПД. Мы выдвинули гипотезу о том, что воспалительные цитокины, которые обычно присутствуют при дегенерации МПД, оказывают непосредственное влияние на нутритивный статус и секрецию компонентов межклеточного матрикса клетками МПД. Цель данной работы — исследовать влияние цитокинов на секрецию гликозаминогликанов (ГАГ) и продукцию лактата клетками неповрежденных и дегенерированных МПД на модели сокультивирования клеток МПД с макрофагоподобными клетками.

Авторы:

Издание: Клеточные технологии в биологии и медицине
Год издания: 2018
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.197-200. Библ. 15 назв.
Просмотров: 17