МЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ И ВИТАМИН D

Аннотация:

Проведен систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, об участии витамина D в физиологии костного обмена, патогенезе остеопороза, и о возможностях терапии остеопороза активными метаболитами витамина D. Описаны механизмы участия витамина D в процессах костного метаболизма и кальциевого гомеостаза. Представлены эффекты витамина D в отношении соединительной и мышечной ткани. Показана роль его дефицита в патогенезе остеопороза и повышении риска низкотравматичных переломов. Приведены данные клинических исследований, подтверждающие возможность применения активных метаболитов витамина D с целью терапии остеопороза и профилактики низкотравматичных переломов. Применение активных метаболитов витамина D в виде монотерапии или в сочетании с антирезорбтивной терапией остеопороза является эффективной мерой профилактики низкотравматичных переломов и может назначаться при менопаузальном остеопорозе. Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме. Остеопороз относится к одной из самых частых болезней стареющей популяции с распространенностью у женщин в постменопаузе от 13-18 до 30%. К остеопоротическим переломам Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает относить те из них, риск или частота которых связаны с низкой костной массой, а частота вырастает после 50 лет. Лечение остеопоротических переломов требует больших материальных затрат. Последствия заболевания для больных и их родственников тяжелы, и трагедия состоит не только в высокой смертности — при переломе шейки бедра от 12 до 40% пациентов умирают в течение первого года, но и в инвалидизации у 25% больных. Как и многие болезни, остеопороз имеет тендерные отличия. У женщин снижение костной массы и перестройка ее микроструктуры, приводящие к повышению ломкости костей, связаны с костной резорбцией и системным дисбалансом кальция, обусловленными эстрогенным дефицитом сопровождающим менопаузу. В противоположность менопаузальному, сенильный остеопороз становится результатом редукции остеогенеза, к которой присоединяются недостаточное поступление кальция, снижение его абсорбции и дисбаланс кальция, обусловленный гиперпаратиреоидизмом. Несмотря на принципиальные различия в ключевом изменении костного ремоделирования, менопузальный и сенильный остеопороз имеют очевидное патогенетическое сходство, которое заключается в нарушении кальциевого обмена, связанного с недостаточностью витамина D. Биологически активная форма витамина D играет критически важную роль в гомеостазе кальция, костном метаболизме, репродукции, контроле пролиферации и воспаления, иммунном ответе.

Авторы:

Издание: Акушерство и гинекология
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 8.-С.41-46. Библ. 49 назв.
Просмотров: 82