ИЗМЕНЕНИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ТРАНСПОРТЕРА ГЛУТАМАТА И СУБЪЕДИНИЦ NMDA И АМРА-РЕЦЕПТОРОВ В МИНДАЛИНЕ КРЫСЫ В ЛИТИЙ-ПИЛОКАРПИНОВОЙ МОДЕЛИ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ

Аннотация:

Проведено исследование молекулярных изменений в глутаматергической системе миндалины крысы во время латентной фазы литий-пилокарпиновой модели височной эпилепсии, чтобы выявить их потенциальную вовлеченность в процесс эпилептогенеза. Методом ПЦР в реальном времени оценена экспрессия генов субъединиц NMDA и АМРА-рецепторов, а также транспортера глутамата ЕААТ2 в клетках базолатерального ядра миндалины через 7 сут после судорожного состояния, вызванного введением пилокарпина. Результаты опытов выявили: (1) увеличение отношения экспрессии генов субъединиц GluN2a/GluN2b NMDA-рецепторов при неизменном уровне экспрессии субъединицы GluNl; (2) усиление экспрессии GluA2 субъединицы АМРА-рецепторов при неизменности GluAl и (3) усиление экспрессии гена транспортера глутамата ЕААТ2. Литературные данные, полученные при использовании той же судорожной модели в сходных условиях, свидетельствуют об ослаблении экспрессии тех же генов в гиппокампе. В то же время для обеих областей мозга характерны нейродегенеративные изменения. Разнонаправленность в гиппокампе и миндалине изменений экспрессии генов компонентов глутаматергической системы в латентный период пилокарпиновой модели позволяет предполагать появление факторов, которые могут как способствовать, так и препятствовать процессу эпилептизации. Эпилепсия — распространенное хроническое неврологическое заболевание человека, характеризующееся возникновением спонтанных судорожных состояний и приводящее в дальнейшем к расстройствам двигательной и психоэмоциональной сферы, к когнитивным нарушениям. Эти нарушения наиболее выражены при височной эпилепсии (ВЭ), и именно при этой форме эпилепсии судорожные состояния в большом проценте случаев плохо поддаются лекарственной коррекции. Механизмы эпилептогенеза разнообразны, вкдючают комплекс изменений в ЦНС: гибель нейронов и нейрогенез, формирование новых синаптических связей между нейронами, нарушающих их нормальное взаимодействие, нейровоспаление и активацию глиальных клеток, различные молекулярные перестройки.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.212-218. Библ. 51 назв.
Просмотров: 32