АЦЕТИЛИРОВАНИЕ ГИСТОНА Н3 ПО Lys24 СОПРОВОЖДАЕТСЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭКСПРЕССИЕЙ НЕЙРОПРОТЕКТИВНЫХ БЕЛКОВ Вс1-2 И BDNF В НЕОКОРТЕКСЕ КРЫС, ПЕРЕЖИВШИХ ТЯЖЕЛУЮ ГИПОКСИЮ. ЭФФЕКТ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ

Аннотация:

Современные исследования показывают, что эпигенетические механизмы могут играть ключевую роль в развитии тяжелых неврологических заболеваний. Ранее нами была продемонстрирована роль ацетилирования гистона Н3 полизину 24 (НЗасК24) в обеспечении срочных адаптивных реакций мозга на гипоксию. В настоящей работе с использованием иммуногистохимического метода» проведено сравнение влияния тяжелой гипобарической гипоксии (ТГ) и ТГ с последующим нейропротективным воздействием — посткондиционированием трехкратной умеренной гипобарической гипоксией (ПостК), на экспрессию антиапоптотического белка Вс1-2, нейротрофина BDNF, и уровень ацетилирования гистона НЗ по лизину 24 (НЗасК24) во II и V слоях неокортекса крыс в отдаленный период (4 сут). Показана отсроченная стимуляция экспрессии изучаемых нейропротективных белков в сенсомоторной коре крыс, переживших ТГ, на фоне увеличения НЗасК24, что вероятно указывает на позднюю индукцию адаптивных процессов в данной структуре мозга. У ПостК животных уровень НЗасК24 в неокортексе в эти же сроки возвращался к норме, и при этом также наблюдалось уменьшение экспрессии Вс1-2и BDNF. Полученные данные свидетельствуют о корреляции между ацетилированием гистона НЗ полизину 24 и экспрессией маркеров нейропротекции и нейропластичности при гипоксии. Одной из актуальных фундаментальных проблем нейробиологии и медицины является раскрытие эндогенных механизмов повышения резистентности мозга млекопитающих к повреждающим воздействиям, в частности, к тяжелым формам гипоксии/ишемии. Накоплен большой материал, демонстрирующий вовлечение в процессы повреждения нейронов мозга при тяжелых гипоксических воздействиях молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе нарушений поведения животных и способности их к обучению. Коррекция этих механизмов, нацеленная на нейропротекцию и восстановление функционирования мозга после тяжелых патологических воздействий, представляет собой актуальную проблему неврологии и нейрореабилитации.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2018
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.233-240. Библ. 35 назв.
Просмотров: 30