ВЛИЯНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОКСИИ И ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА ГЛУТАТИОН-ЗАВИСИМУЮ АНТИОКСИДАНТНУЮ СИСТЕМУ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС

Аннотация:

Изучено влияние тяжелой гипобарической гипоксии (ТГ) и тяжелой гипоксии в сочетании с посткондиционированием умеренной гипобарической гипоксией (УГГ ПостК) на состояние глутатионзависимой антиоксидантной системы и общую антиоксидантную активность в гиппокампе и неокортексе крыс. Тяжелая гипоксия (180 мм рт. ст., 3 ч, 5% 02) приводит к развитию окислительного стресса в гиппокампе, что проявляется в снижении уровня общего глутатиона и общей антиоксидантной активности. УГГ ПостК (360 мм рт. ст., 2 ч, 10% 02) способствует некоторому восстановлению данных показателей и повышению глутатион пероксидазной активности. ТГ не вызывает развития патологии на биохимическом уровне в неокортексе, что выражается в стабилизации всех показателей ко второму дню после ТГ, кроме глутатион редуктазной активности, которая демонстрирует постепенное падение к 4 дню после воздействия. УГГ ПостК приводит к снижению уровня общего глутатиона на протяжении всего времени эксперимента, однако нормализует глутатион редуктазную активность. Показана специфичность ответа исследованных структур головного мозга в ответ на ТГ. В отличие от неокортекса в гиппокампе наблюдается явное развитие окислительного стресса, возможно обусловленное недостаточной активностью антиоксидантной системы этой структуры. УГГ ПостК оказывает корректирующее действие на гиппокамп с вовлечением глутатион-зависимой антиоксидантной системы, не влияя на эти показатели в неокортексе. Важнейшим условием для нормального функционирования мозга является поддержание физиологической концентрации кислорода. Молекулярный кислород является сильным окислителем и поэтому необходим во множестве процессов, в частности в реакциях энергетического метаболизма и при синтезе и распаде биологически активных веществ, например, эйкозаноидов и катехоламинов. С другой стороны, это же свойство кислорода делает его потенциально опасным для клеток мозга, так как при одноэлектронном восстановлении он может служить источником активных форм кислорода (АФК). Помимо общеизвестных, в головном мозге существуют дополнительные системы генерации АФК, связанные, например, с нарушением целостности синаптических мембран и ведущие к повышенному высвобождению эксайтотоксических соединений.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2018
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.241-249. Библ. 33 назв.
Просмотров: 30