МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ И ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ОСОБЕННОСТЯМИ ДИСПЛАСТИЧЕСКОГО ФЕНОТИПА

Аннотация:

Диагностическое и прогностическое значение матриксных металлопротеиназ и (MMPs) при ряде заболеваний и патологических состояний (атеросклероз, инфаркт миокарда, рестеноз коронарных артерий, кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность, инсульт, аневризма аорты, ревматоидный артрит и др.), где ключевую роль в гистоархитектонике играют элементы внеклеточного матрикса, считается доказанной. Несмотря на то, что нарушенный метаболизм соединительной ткани является важнейшим компонентом органных и системных диспластических изменений, патогенетическая роль MMPs при дисплазии соединительной ткани (ДСТ) до настоящего времени изучена недостаточно. Имеются сведения об изменении активности MMPs при дефиците или нарушении структуры фибриллина-1, который, как известно, стабилизирует MMPs. Подобные нарушения наблюдаются, например, у больных с наследственными моногенными нарушениями соединительной ткани - синдромом Марфана. Представляется вполне очевидным нарушение баланса между деградацией и синтезом компонентов внеклеточного матрикса при врожденной/наследственной ДСТ, под которой понимают соединительнотканные нарушения полигенно-мультифакториальной природы. Однако сведения о состоянии MMPs при ДСТ, которая характеризуется разнообразием стенотипических и клинических проявлений, единичны. В экспериментальных исследованиях доказана роль матриксных металлопротеиназ: ММР-2, ММР-3, ММР-7 в формировании миксоматозного пролапса митрального клапана (ПМК). У пациентов с мезенхимальной дисплазией сердца выявлены увеличенные показатели сывороточной концентрации ММР-9 и коэффициента ММР-9/TIMP-1. Цель исследования: оценить взаимосвязь отклонений ММР-1. ММР-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы 1 (TIMP-1) с диспластическими фенотипами.

Авторы:

Издание: Вестник молодого ученого
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.5-10. Библ. 14 назв.
Просмотров: 30