Роль генов фиброгенеза в формировании подверженности к коронарному атеросклерозу

Аннотация:

Оценка ассоциаций генов различных функциональных классов, в том числе фиброгенеза, с атеросклерозом коронарных артерий (КА) и особенностями его течения. В исследование включены 404 пациента с верифицированной хронической формой ишемической болезни сердца, которым проводилось коронарное шунтирование, с различным характером течения заболевания, характеризующимся наличием (n=188) или отсутствием (n=216) инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе; контрольная популяционная группа, состоящая из жителей Сибирского региона (n=285). Для анализа ассоциаций использованы 48 однонуклеотидных вариантов (SNP), локализованные в генах, ранее проявивших ассоциации с заболеваниями, входящими в состав сердечно-сосудистого континуума, такими как сахарный диабет, ИМ, атеросклероз. Генотипирование пройдено с помощью масс-спектрометри. Выявлены генетические маркеры, вносящие вклад в предрасположенность I. развитию атеросклероза КА и определяющие характер течения заболевания. Риск развития атеросклероза выше для носителей генотипов ТТ гена ITGB5 (rsl007856) в 1,6 раза (отношение шансов - ОШ 1,59; р=0,0153); GG гена ITGA4 (rsl 143674) I 1,85 раза (ОШ 1,85; р=0,0016); СС гена CDKN2B-AS1 (rsl333049) в 1,9 раза (ОШ 1,92; р=0,0017); СС гена LIG1 (rs20579) I 2,5 раза (01112,54; р=5,1Е-06); ААгена ADAMDECJ (rs3765124) в 1,5 раза (ОШ 1,50; р=0,0310). Риск прогредиентного течения; теросклероза с развитием ИМ выше у пациентов-носителей генотипов ТТ гена ITGBS в 1,6 раза (ОШ 1,59; р=0,0153); GGreHa 1TGA4 в 1,85 раза (ОШ 1,85; р=0,0016); GG гена IGFBP7 (rsl 1133482) в 2,4 раза (ОШ 2,36; р=0,0031). Протективными относительно развития ИМ и обусловливающими стабильное течение заболевания являются генотипы АА гена TLR4 (rs4986790) (ОШ (1,47; р=0,0104); СС гена LDLR (rs2738446) (ОШ 0,53; p=0,004l); GG гена OAS1 (rsll31454) (ОШ 0,50; р=0,0274). Предрасположенность к атеросклерозу КА и прогноз развития заболевания ассоциированы с полиморфизмом отдельных генов, участвующих в метаболизме внеклеточного матрикса и процессах фиброгенеза (ADAMDEC1, ITGA4, ITGBS, CDKN2B-AS1, . GFBP7), липидном обмене (LDLR), функционировании иммунной системы (TLR4> OAS1) и репарации ДНК (LIG1).

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2018
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2018.-N 8.-С.33-44. Библ. 52 назв.
Просмотров: 25