ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ММР1 И ММР12 ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ГОНАРТРОЗЕ

Аннотация:

Травма коленного сустава является известным фактором риска развития посттравматического гонартроза (ПТГА) и способна инициировать воспаление в суставе. Цель настоящей работы — исследование провоспалительных медиаторов: уровня интерлейкина (IL) If), мочевой кислоты (МК) и активности ксантиноксидоредуктазы (КОР) в плазме крови и синовиальной жидкости пациентов с ПТГА, а также поиск возможных предикторов прогрессирования и предрасположенности к развитию ПТГА среди указанных провоспалительных медиаторов и полиморфных локусов генов матриксных металлопротеиназ (ММР) — rsl 799750 гена ММР1 и rs2276109 гена ММР12. В исследование уровня провоспалительных медиаторов были включены пациенты с рентгенологически подтверждённым ПТГА I—III стадии по шкале Kellgren/Lawrence, K/L (n=71) и 44 здоровых добровольца. Активность КОР оценивали по уровню образующейся в результате окисления ксантина МК при 293 нм. Концентрацию МК определяли колориметрическим методом («Витал»), a IL-1бета — с помощью наборов «ИФА-Бест» («Вектор-Бест», Россия). Для генотипирования использовали полимеразную цепную реакцию с последующей электрофоретической детекцией в агарозном геле (диагностикумы «SNP-экспресс», «Литех», Россия). Установлено, что в плазме крови пациентов с ПТГА повышена активность КОР (на 20%, р=0,03), увеличено содержание провоспалительных медиаторов — МК (на 49%, р=0,009) и IL-1бета) (на 41%, р=0,044). Множественная регрессия, учитывающая пол, возраст, индекс массы тела пациентов, показала, что активность КОР в синовиальной жидкости является значимым предиктором стадии заболевания (бета=0,373, р<0,01). Генетическое обследование 184 пациентов с ПТГА и 113 здоровых добровольцев показало, что аллель G полиморфного локуса A-82GMMP-12 ассоциирован с повышенным риском развития посттравматического гонартроза (ОШ=1,803, р=0,028). Аллель-82G гена ММР-12 путём снижения экспрессии ММР-12 может отменять ангиостатическое действие этого фермента и способствовать рекрутингу активированных макрофагальных клеток, участвующих в процессах деградации хрящевой ткани.

Авторы:

Издание: Клиническая медицина
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.60-65. Библ. 28 назв.
Просмотров: 31