Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
КОМПОНЕНТЫ УРОКИНАЗНОЙ СИСТЕМЫ ОКАЗЫВАЮТ РЕЦИПРОКНОЕ ВЛИЯНИЕ НА НАКОПЛЕНИЕ АНТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ Т-ЛИМФОЦИТОВ В СЕЛЕЗЕНКЕ
Аннотация:
При ряде аутоиммунных заболеваний выявляется взаимосвязь с нарушением функции регуляторных Т-лимфоцитов (Treg), выполняющих в организме функцию иммуносупрессии. Существуют свидетельства того, что в функционировании регуляторных Т-лимфоцитов участвует урокиназа (иРА), сериновая протеаза крови и межклеточного матрикса, стимулирующая процессы фибринолиза, а также способная запускать внутриклеточную сигнализацию, регулирующую миграцию, пролиферацию и выживаемость клеток. Несмотря на имеющиеся данные, на сегодняшний день до конца не установлено, является ли влияние иРА на функционирование Treg физиологически значимым в регуляции иммунного ответа. Кроме того, также остается неизвестным, участвует ли в uPA-зависимой регуляции функционирования этой субпопуляции лимфоцитов специфический мембранный рецептор uPA, uPAR (CD87), представляющий собой гликозилфосфатидилинозитол-(GPI-) заякоренный белок. Мы провели оценку влияния урокиназы и её рецептора на содержание различных субпопуляций лимфоцитов в селезенке мышей. Для этого мы использовали мышей, нокаутных по урокиназе, а также мышей, нокаутных по урокиназному рецептору. Обнаружено, что выключение урокиназной системы приводит к двукратному снижению в селезенке количества Т-регуляторных лимфоцитов, подавляющих активацию иммунной системы. Более того, в селезенке нокаутных мышей обоих линий увеличивается содержание цитотоксических (CD8+) Т-лимфоцитов и активированных (CD25+) лимфоцитов, что может являться свидетельством избыточной лимфопролиферации. Тот факт, что наблюдаемые изменения происходят как у животных, лишенных иРА, так и у лишённых uPAR, позволяет нам предположить, что все эти эффекты опосредованы зависимым от uPAR механизмом действия иРА, а не её протеолитической активностью.
Авторы:
Кулебякина М.А.
Издание:
Иммунология
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.38-43. Библ. 20 назв.
Просмотров: 32