Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

КОМПОНЕНТЫ УРОКИНАЗНОЙ СИСТЕМЫ ОКАЗЫВАЮТ РЕЦИПРОКНОЕ ВЛИЯНИЕ НА НАКОПЛЕНИЕ АНТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ Т-ЛИМФОЦИТОВ В СЕЛЕЗЕНКЕ


Аннотация:

При ряде аутоиммунных заболеваний выявляется взаимосвязь с нарушением функции регуляторных Т-лимфоцитов (Treg), выполняющих в организме функцию иммуносупрессии. Существуют свидетельства того, что в функционировании регуляторных Т-лимфоцитов участвует урокиназа (иРА), сериновая протеаза крови и межклеточного матрикса, стимулирующая процессы фибринолиза, а также способная запускать внутриклеточную сигнализацию, регулирующую миграцию, пролиферацию и выживаемость клеток. Несмотря на имеющиеся данные, на сегодняшний день до конца не установлено, является ли влияние иРА на функционирование Treg физиологически значимым в регуляции иммунного ответа. Кроме того, также остается неизвестным, участвует ли в uPA-зависимой регуляции функционирования этой субпопуляции лимфоцитов специфический мембранный рецептор uPA, uPAR (CD87), представляющий собой гликозилфосфатидилинозитол-(GPI-) заякоренный белок. Мы провели оценку влияния урокиназы и её рецептора на содержание различных субпопуляций лимфоцитов в селезенке мышей. Для этого мы использовали мышей, нокаутных по урокиназе, а также мышей, нокаутных по урокиназному рецептору. Обнаружено, что выключение урокиназной системы приводит к двукратному снижению в селезенке количества Т-регуляторных лимфоцитов, подавляющих активацию иммунной системы. Более того, в селезенке нокаутных мышей обоих линий увеличивается содержание цитотоксических (CD8+) Т-лимфоцитов и активированных (CD25+) лимфоцитов, что может являться свидетельством избыточной лимфопролиферации. Тот факт, что наблюдаемые изменения происходят как у животных, лишенных иРА, так и у лишённых uPAR, позволяет нам предположить, что все эти эффекты опосредованы зависимым от uPAR механизмом действия иРА, а не её протеолитической активностью.

Авторы:

Кулебякина М.А.
Дыйканов Д.Т.
Рубцов Ю.П.
Семина Е.В.
Ткачук В.А.

Издание: Иммунология
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.38-43. Библ. 20 назв.
Просмотров: 32

Рубрики
Ключевые слова
cd
cd25
активация
активированного
активность
аутоиммунные
белок
болезни
болеющие
взаимосвязи
влияние
внутриклеточные
выживаемости
выключающих
гликозилфосфатидилинозитолы
данные
действие
животного
животные
заболевания
зависимые
избыточная
изменение
иммунная
иммунология
иммуносупрессия
клеток
ключ
количество
компонент
крови
лабораторные
лимфа
лимфоцит
линии
матрикс
межклеточная
мембранная
механизм
миграции
мышей
мыши
накопление
нарушения
неизвестной
нокаутом
обнаружение
организм
ответ
оценка
патогенность
подавляющие
поза
провоспалительный
пролиферация
протеаз
протеолитические
процесс
различный
регулирующая
регуляторные
регуляции
рецептор
реципрокное
ряда
свидетельства
сегодня
селезенка
сериновы е
сигнализация
систем
система
слова
снижение
содержание
специфическая
способность
стимулирующие
субпопуляция
т-лимфоциты
урокиназа
участники
факторы
фибринолиз
физиологическая
функции
функционирование
цитотоксическая
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.226.214.1)
Яндекс.Метрика