ИММУНОМАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА КАК ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИСХОДА ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА В СТЕНОКАРДИЮ НАПРЯЖЕНИЯ III ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА

Аннотация:

Изучено прогностическое значение иммуномаркёров гипоксического повреждения миокарда, показателей неспецифического субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции при клиническом исходе острого коронарного синдрома (ОКС) в стенокардию напряжения III функционального класса (ФК). Показано, что при клиническом исходе ОКС в стенокардию напряжения III ФК наиболее информативными интервалами концентраций в сыворотке крови (точки разделения) являются: для иммуномаркёров НП от 24 до 43 нмоль/л и в 60% случаев встречаются AT к миокардиальным клеткам, а также BNP-32 - от 30 до 80 пг/мл; для маркёров воспаления ИЛ-1бета от 0 до 0,5 пг/мл и ТНФ-а от 0 до 0,5 пг/мл; для маркёров эндотелиальной дисфункции NO от 20 до 30 мкмоль/л, ГЦ от 17 до 18 мкмоль/л, TIMP-1 от 90 до 150 нг/мл; На основании полученных данных рассчитаны значения относительного риска исхода ОКС в стенокардию напряжения III ФК и сформирована блок-схема персонифицированного прогноза клинического исхода ОКС в стенокардию напряжения III ФК на госпитальном этапе. Пациенты, имеющие показатели, попадающие в интервалы концентраций, представленных в прогностической блок-схеме при поступлении в стационар (точка отсчёта), являются группой высокого риска в отношении клинического исхода ОКС в стенокардию напряжения III ФК (конечная точка). Современные представления о патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС) не оставляют сомнений в актуальности персонифицированного прогноза клинических исходов ОКС на госпитальном этапе. Степень окклюзии коронарных артерий обусловливает формирование либо некрозов соответствующего бассейна васкуляризации миокарда, представленных в виде Q- или нe-Q-инфаркта миокарда, либо достижение такой компенсации коронарного кровотока, которая позволяет избежать некроза кардиомиоцитов. В последнем случае происходит формирование стабильных или нестабильных форм стенокардии как клинических исходов ОКС на госпитальном этапе. Прогрессирование стабильной стенокардии связано с большей выраженностью патофизиологических механизмов, ответственных за дестабилизацию атеросклеротической бляшки, из которых наиболее важными являются усиление продукции системных провоспалительных цитокинов, появления имммуномаркёров гипоксического повреждения миокарда, эндотелиальной дисфункции (ЭД) и кардиоспецифических изменений в системе иммунитета. Многочисленные работы по изучению признаков гипоксического повреждения миокарда при ОКС свидетельствуют о том, что наиболее результативной является стратегия «point of саге» (РОС-стратегия, или мультимаркёрное тестирование при ОКС), подразумевающая одновременный анализ различных по своему функциональному предназначению параметров, в том числе и иммуномаркёров. Показано, что одновременное серийное определение тропонина Т, миоглобина и фракции MB креатинфосфокиназы при поступлении пациента в стационар, а также через 1-3 ч после поступления, существенно повышало чувствительность диагностики и прогноза острого инфаркта миокарда. Аналогичные данные, касающиеся таких показателей, как тропонины 1 и Т, КФК, Na-уретические пептиды, матриксные металлопротеиназы, СРБ, гомоцистеин, ИЛ-1, ИЛ-10, ИЛ-18, ТНФ-а и др. представлены в публикациях.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.43-49. Библ. 26 назв.
Просмотров: 22