Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ: ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
Аннотация:
В обзоре на основе данных современной литературы и собственных исследований авторов представлены особенности развития аллергической бронхиальной астмы (БА) у детей, показана важная роль атопии, IgE-опосредуемого механизма, активации Th2-лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, эозинофилов, повышенной продукции медиаторов, хемокинов и цитокинов (IL4, IL5, IL8, IL13, IL17, IL22, IL25, IL33, GM-CSF, TNFa) в её патогенезе, а также представлены Тh2-эндотипы и фенотипы аллергической астмы. Определены современные терапевтические подходы к лечению аллергической БА на основе использования ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС), антагонистов лейкотриеновых рецепторов, бета2-агонистов короткого и длительного действия, теофиллина длительного действия, омализумаба и аллергенспецифической иммунотерапии. Аллергическая (атопическая) бронхиальная астма диагностируется у 80% детей, страдающих этим заболеванием. Возникновение её обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов, вызывающих развитие сенсибилизации организма и формирование аллергического воспаления в дыхательных путях. Атопия, проявляющаяся как врождённая склонность к повышенной продукции общего и специфических IgE, считается ведущим патогенетическим звеном в развитии аллергической БА. Анализ данных полногеномных исследований (GWAS) БА выявил наличие достаточно сильных ассоциаций БА с полиморфизмами генов цитокинов: интерлейкина-33 (IL33), стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP), гена IL1RL1, кодирующего рецептор к IL33 (ST2), а также генов ORMDL3/GSDML (локус 17q21), SMAD3, RORA и HLA-DQ. Оказалось, что локусы IL33 и его рецептора (ST2) являются единственными генами, которые имеют статистически значимые ассоциации с БА, несмотря на то, что роль этих генов в патогенезе болезни по-прежнему остаётся не выясненной. Это может означать, что гены, контролирующие иммунопатологические стороны патогенеза БА, не включены в полной мере в молекулярные механизмы формирования болезни в современных популяциях, что обусловливает необходимость рассмотрения и проверки новых гипотез патогенеза болезни, с учётом накопленных мировым научным сообществом данных экспериментальных и клинических исследований.
Авторы:
Балаболкин И.И.
Издание:
Российский педиатрический журнал
Год издания: 2018
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.38-45. Библ. 58 назв.
Просмотров: 51