Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ: ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ


Аннотация:

В обзоре на основе данных современной литературы и собственных исследований авторов представлены особенности развития аллергической бронхиальной астмы (БА) у детей, показана важная роль атопии, IgE-опосредуемого механизма, активации Th2-лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, эозинофилов, повышенной продукции медиаторов, хемокинов и цитокинов (IL4, IL5, IL8, IL13, IL17, IL22, IL25, IL33, GM-CSF, TNFa) в её патогенезе, а также представлены Тh2-эндотипы и фенотипы аллергической астмы. Определены современные терапевтические подходы к лечению аллергической БА на основе использования ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС), антагонистов лейкотриеновых рецепторов, бета2-агонистов короткого и длительного действия, теофиллина длительного действия, омализумаба и аллергенспецифической иммунотерапии. Аллергическая (атопическая) бронхиальная астма диагностируется у 80% детей, страдающих этим заболеванием. Возникновение её обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов, вызывающих развитие сенсибилизации организма и формирование аллергического воспаления в дыхательных путях. Атопия, проявляющаяся как врождённая склонность к повышенной продукции общего и специфических IgE, считается ведущим патогенетическим звеном в развитии аллергической БА. Анализ данных полногеномных исследований (GWAS) БА выявил наличие достаточно сильных ассоциаций БА с полиморфизмами генов цитокинов: интерлейкина-33 (IL33), стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP), гена IL1RL1, кодирующего рецептор к IL33 (ST2), а также генов ORMDL3/GSDML (локус 17q21), SMAD3, RORA и HLA-DQ. Оказалось, что локусы IL33 и его рецептора (ST2) являются единственными генами, которые имеют статистически значимые ассоциации с БА, несмотря на то, что роль этих генов в патогенезе болезни по-прежнему остаётся не выясненной. Это может означать, что гены, контролирующие иммунопатологические стороны патогенеза БА, не включены в полной мере в молекулярные механизмы формирования болезни в современных популяциях, что обусловливает необходимость рассмотрения и проверки новых гипотез патогенеза болезни, с учётом накопленных мировым научным сообществом данных экспериментальных и клинических исследований.

Авторы:

Балаболкин И.И.
Смирнов И.Е.

Издание: Российский педиатрический журнал
Год издания: 2018
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2018.-N 1.-С.38-45. Библ. 58 назв.
Просмотров: 51

Рубрики
Ключевые слова
gs
hla-dq
ige
st
th2
авторский
активация
аллергенспецифический
аллергены
аллергические
аллергология
анализ
антагонисты
антилейкотриеновый
ассоциации
астма
атопическая
атопия
базофил
базофилы
бета1-гликопротеин
болезни
болезнь
бронхиальная
бронхиальные
ведущие
взаимодействие
включениями
возникновения
воспаление
вызывающие
гена
генетическ
генов
гены
гипотеза
глюкокортикостероиды
данные
действие
детей
дети
диагностических
длительная
дыхательная
дыхательных
единственная
заболевания
звено
иммунопатология
иммунотерапия
ингаляционная
интерлейкин
использование
исследование
клетки
клеток
клиническая
ключ
контролирующая
коротким
лейкотриен
лечение
лимфопоэтин
лимфоцит
лимфоциты
литература
локус
медиатор
механизм
мирового
молекулярная
наличия
научной
необходимости
новые
обзор
общего
омализумаб
определения
организм
основа
особенности
патогенез
патогенетическая
педиатрия
повышенная
подход
полиморфизм
полная
полногеномная
популяция
препараты
проверки
продукция
проявления
пульмонология
путей
путем
развитие
рецептор
роль
сенсибилизация
силлард
склонность
слова
собственно
современная
сообщество
специфическая
средовые
статистические
стромальное
теофиллин
терапевтическая
терапия
тимус
тучные
фактор
фенотип
формирование
хемокины
цитокинового
экспериментальная
эндотип
эозин
эозинофил
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.144.96.108)
Яндекс.Метрика