ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ РЕЦЕПТОРА ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ (CD44) В МЕХАНИЗМАХ АКТИВАЦИИ ФИБРОБЛАСТОВ ЛИНИИ NIH/3T3 ПРИ ДЕЙСТВИИ ТЕТРАДЕКАПЕПТИДА TEKKRRETVEREKE И ЦИТОКИНА TGF-B1

Аннотация:

Ранее мы сообщали, что индуктор заживления эрозий, язв и ран тетрадекапептид TEKKRRETVEREKE (иммуномодулирующий препарат Гепон) активирует МАРК-сигнальный путь в фибробластах, вызывает дифференцировку фибробластов в миофибробласты, а также увеличивает подвижность этих клеток в модели повреждения клеточного монослоя. В данной работе мы исследовали роль рецептора гиалуроновой кислоты (CD44) в механизмах активации фибробластов при действии тетрадекапептида (ТДП) TEKKRRETVEREKE и цитокина TGF-бета1. Технологией CRISPR-CAS9 нокаутировали CD44 в NIH/3T3 фибробластах и исследовали способность нокаутов к дифференцировке и заживлению повреждённого монослоя клеток в модели in vitro. Показано, что CD44KO NIH/3T3-фибробласты сохраняют способность к дифференцировке в миофибробласты под действием ТДП или TGF-бета1. Активация МАРК-сигнального пути при действии ТДП или TGF-бета1 не зависела от наличия или отсутствия рецептора CD44. При исследовании способности заживления повреждённого клеточного монослоя было показано, что у клеток CD44KO значительно повышена базальная скорость движения по субстрату, покрытому коллагеном. ТДП увеличивал скорость заживления монослоя клеток дикого типа, но не влиял на скорость движения нокаутов. Наши данные указывает на отсутствие существенной связи между молекулярными механизмами активации фибробластов тетрадекапептидом TEKKRRETVEREKE и наличием у клеток С44-рецептора.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 2018
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2-3.-С.114-122. Библ. 34 назв.
Просмотров: 29