Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Современный взгляд на патогенез пролиферативных заболеваний матки


Аннотация:

Проведен анализ данных научной литературы последних лет о механизмах развития и прогрессирования лейомиомы и эндометриоза матки. Лейомиома матки и аденомиоз — наиболее часто встречаемые гинекологические заболевания, обусловливающие большинство гистерэктомий. Рассмотрены современные представления этиопатогенеза, основанные на изучении комбинации гормонозависимых генных и средовых факторов роста, среди которых выделены изменения рецепции прогестерона и эстрогенов, роль цитокинов, хемокинов, провоспалительных процессов, компонентов внеклеточного матрикса, активности сети сигнальных путей, геномных аберраций на фоне локальной ишемии и недостаточного апоптоза, приводящие к появлению зачатков лейомиомы и эпителиально-мезенхимальному переходу эндометриальных клеток с формированием аденомиоза. Проанализированные данные показывают, что эндометриоз и миома имеют общие молекулярно-генетические механизмы патогенеза и развиваются из мезенхимных стволовых клеток. Принято считать, что в основе доброкачественных процессов в миометрии лежат патофизиологические механизмы, связанные с локальными нарушениями тканевого гомеостаза, обусловленные его повреждением различными неблагоприятными факторами. При повреждении клеток различных органов и тканей, вне зависимости от причин, возникают каскадные фазы единого патологического процесса, включающего механизмы саногенеза. Защитные генетические программы саногенны и патогенны одновременно, поэтому последствия повреждения не всегда однозначны. При этом развивается несколько типов защитных реакций с неспецифической активацией ряда аварийных генетических программ: генов белков теплового шока (БТШ), немедленных генов предраннего ответа (НГПР), антионкогенов, генов — регуляторов программированной клеточной гибели, генов маркера стареющих и поврежденных клеток (АСК). Предполагается, что травматические повреждения матки в соответствующих условиях способны вызывать соматические мутации клеток, что и реализуется в последующем неопластической трансформацией с формированием различных клинических форм в зависимости от индивидуальных генетических и эпигенетических

Авторы:

Баженова Л.Г.
Шрамко С.В.
Сабанцев М.А.
Гуляева Л.Ф.

Издание: Российский вестник акушера-гинеколога
Год издания: 2018
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2018.-N 6.-С.31-40. Библ. 92 назв.
Просмотров: 39

Рубрики
Ключевые слова
bcl-2
ki-67
med
аберрации
авария
аденомиоз
активация
активность
анализ
антионкогены
апоптоз
белковый
большая
взгляд
внеклеточный
встречный
выделение
вызывать
генетическ
генный
генов
геном
гибель
гинекология
гистерэктомия
гомеостаз
гормонозависимые
данные
доброкачественная
единый
заболевания
зависимости
защитная
изменение
изучение
индивидуального
интерлейкин
ишемии
каскадн
клеток
клеточная
клиническая
ключ
комбинации
компонент
лейомиома
лет
литература
локальная
маркер
матка
матрикс
мезенхимная
механизм
миома
миометрий
молекулярно-генетические
мутации
нарушения
научной
неблагоприятные
недостаточное
немедленного
неопластические
нескольким
неспецифическая
обусловленные
общие
одновременная
одного
органов
основа
основания
ответ
патогенез
патогенность
патогенные
патологическая
патофизиологический
переход
повреждение
повреждения
послед
последствие
представлений
приводящей
принятия
причина
проведения
провоспалительный
прогестерон
программ
программированный
прогрессирование
пролиферативная
процесс
путей
развитие
различный
различными
реакцией
регуляторы
рецепция
роль
роста
ряда
саноген
саногенез
связанные
сети
сигнальная
слова
современная
соматические
соответствующие
способность
среда
средовые
старого
стволовых
тепловая
типов
тканевая
ткань
травматическая
трансформация
условия
фазы
фактор
фоновое
форм
формирование
хемокины
цитокинины
цитокинового
цитокины
часы
шока
эндометриальная
эндометриоз
эпиген
эпидермальный
эпителиальные
эстрогены
этиопатогенез
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.119.106.211)
Яндекс.Метрика