ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕРОВОДОРОДА И МУСКАРИНОВЫХ АЦЕТИЛХОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ СОКРАТИМОСТИ ПРЕДСЕРДИЙ МЫШИ

Аннотация:

Сероводород (H2S) — эндогенно синтезируемый газообразный медиатор, играющий важную роль в регуляции сердечно-сосудистой системы и оказывающий кардиопротекторное действие в условиях ишемии-реперфузии. В данной работе были исследованы возможные механизмы взаимодействия H2S и мускариновых АХ рецепторов в регуляции сократимости миокарда предсердий мыши в условиях изометрического сокращения. Нами было показано, что экзогенный донор Н2S-гидросульфид натрия (NaHS) вызывал дозозависимое и обратимое угнетение силы сокращения в диапазоне концентраций 1 мкМ до 5 мМ. Отрицательный инотропный эффект NaHS не менялся в условиях активации мускариновых ацетилхолиновых рецепторов карбахолом, однако, наблюдали усиление отрицательного инотропного эффекта карбахола на фоне предварительной аппликации NaHS. Использование восстановителя дисульфидных связей дитиотреитола не влияло на эффекты карбахола, что свидетельствует о том, что эффекты NaHS не связаны с его прямым действием на дисульфидные связи белковых субъединиц рецепторов. Усиление эффекта карбахола на фоне действия NaHS не предотвращалось ингибированием внутриклеточных сигнальных систем, опосредующих активацию М-холинорецепторов — аденилатциклазы, гуанилатциклазы и NO-синтазы. Однако, усиление отрицательного инотропного эффект карбахола не наблюдалось при блокировании АТФ-зависимых калиевых каналов глибенкламидом. В свою очередь, активация АТФ-зависимых калиевых каналов при помощи диазоксида приводила к усилению отрицательного инотропного эффекта карбахола на миокард предсердий мыши подобно NaHS. Полученные данные свидетельствуют о том, что усиление отрицательного инотропного эффекта карбахола при действии H2S опосредуется активацией АТФ-зависимых калиевых каналов.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2018
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2018.-N 4.-С.294-300. Библ. 30 назв.
Просмотров: 24