Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
Рассеянный склероз: ОТ КОНТРОЛЯ СИМПТОМОВ К ОТСУТСТВИЮ РЕЦИДИВОВ
Аннотация:
Более 500 специалистов из России, а также Европы, Северной Америки, Азии, Австралии и других стран приняли участие в работе III Всероссийского конгресса по рассеянному склерозу и другим демиелинизирующим заболеваниям, который проходил осенью 2018 г. в Екатеринбурге. В рамках мероприятия, инициированного Российским комитетом исследователей рассеянного склероза, поднимались вопросы организации медицинской помощи пациентам, обсуждались особенности этиологии и патогенетических механизмов развития заболевания, а также современные диагностические методики, достижения в терапии и перспективные направления поисков новых лекарственных препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза. MORBUS INCOGNITUS. В современном мире прослеживается устойчивая тенденция к увеличению числа случаев рассеянного склероза (PC) - тяжелого хронического демиелинизирующего заболевания, наиболее часто возникающего у молодых активных людей в возрасте от 20 до 40 лет. Так, по данным атласа Международной федерации больных PC, с 2008 по 2013 г. глобальная распространенность заболевания возросла на 10% (с 30 до 33 случаев на 100 000 населения). Этот рост связывают как с повышением уровня диагностики, так и с истинным увеличением заболеваемости по неясным пока причинам. Одновременно наблюдается значительный прогресс в понимании этиологии и патогенетических механизмов развития PC. Установлено, что патогенез PC складывается из комплекса иммунопатологических и пато-химических реакций, развивающихся в нервной системе. В его основе лежит иммунная реакция, опосредованная аутореактивными Т- и В-клетками, а также макрофагами, проникающими в ЦНС. Продуцируемые Т- и В-клетка-ми системно и локально в ткани про-воспалительные цитокины вызывают активацию аутореактивных Т-лим-фоцитов, приводят к аутоиммунному воспалительному поражению ткани ЦНС. При этом нейродегенеративные изменения происходят уже на ранних стадиях PC. Активация клонов сенсибилизированных клеток, наряду с недостатком противовоспалительной и регуляторной систем, способствует хронизации процесса. Течение болезни сопровождается различными неврологическими симптомами, такими как повышенная утомляемость, головокружение, нарушение координации, частичная или полная потеря зрения, снижение мышечной силы конечностей и т.д., которые могут значительно варьировать в зависимости от локализации поврежденных нервных волокон. При отсутствии своевременно начатой терапии с момента появления первых симптомов в течение нескольких лет заболевание может значительно прогрессировать, что будет выражаться в постепенном ухудшении неврологических функций и, как следствие, нарастании степени инвалидизации пациента. При отсутствии адекватного современного лечения в среднем через 10 лет до 50% больных сталкиваются с трудностями при выполнении профессиональных обязанностей, через 15 лет более чем 50% пациентов становится сложно самостоятельно передвигаться, а при длительности PC более 20 лет возникают проблемы в самообслуживании. Что касается факторов, влияющих на развитие PC, то они точно не определены. Наиболее распространена гипотеза о его мультифакториальной природе, включающей в себя воздействие внешних и генетических факторов.
Авторы:
Литвак Н.
Издание:
Ремедиум
Год издания: 2018
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2018.-N 12.-С.86-87. Библ. 0 назв.
Просмотров: 16