ВЛИЯНИЕ ЛИНАГЛИПТИНА НА СООТНОШЕНИЕ РЕГУЛЯТОРОВ АПОПТОЗА В МОДЕЛИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У db/db МЫШЕЙ

Аннотация:

Изучены эффекты ингибитора дипептидилпептидазы 4-го типа (ДПП-4) линаглиптина на экспрессию белков-регуляторов апоптоза Вс1-2 и Bad в печени db/db мышей с генетически детерминированным ожирением и сахарным диабетом 2-го типа. Животные получали линаглиптин или плацебо (физиологический раствор) ежедневно через желудочный зонд с 10-й по 18-ю неделю жизни. В печени db/db мышей без лечения выявлено более высокое значение площади окрашивания на Bad по сравнению с площадью экспрессии Вс1-2, что создавало условия для активации апоптоза в органе к этому возрасту. Введение линаглиптина db/db мышам привело к снижению площади экспрессии Bad в клетках печени на фоне увеличения площади экспрессии Вс1-2. При этом площадь окрашивания Bad оставалась выше площади экспрессии Вс1-2 в группе, получавшей препарат, что свидетельствует о частичной нормализации баланса про- и антиапоптотических белков. Ожирение и сахарный диабет 2-го типа (СД2) — основные причины развития неапкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Механизмы развития НАЖБП при ожирении и СД2 остаются предметом интенсивных исследований. При нарушениях липидного и углеводного обмена в поддержании клеточного гомеостаза активное участие принимают механизмы апоптоза — программированной клеточной гибели. Внутренний путь активации митохондриальной "ветви" апоптоза связан с активностью белков семейства Bcl-2, которые представлены противоапоптотическими (Bcl-2, Bci-XL. Bcl-w и др.) и проапоптотическими (Вах, Bad, Bak и др.) белками.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2019
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2019.-N 2.-С.157-162. Библ. 15 назв.
Просмотров: 35