ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ГИПОПАРАТИРЕОЗ: ПРИЧИНЫ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОЛОГИИ КОСТНОЙ ТКАНИ

Аннотация:

Паратиреоидный гормон (ПТГ) регулирует поддержание концентрации кальция в сыворотке в узких пределах посредством прямого воздействия на кости, почки и косвенно за счет влияния на желудочно-кишечный тракт, также регулирует метаболизм фосфора. В ответ на снижение сывороточного кальция и витамина D развивается вторичный гиперпаратиреоз, что приводит к повышению костной резорбции. Однако далеко не во всех случаях недостаточности (или дефицита) витамина D или гипокальциемии наблюдается повышение паратгормона выше референсных значений. Супрессированный или неадекватно нормальный ПТГ при этих состояниях обозначается как функциональный гипопаратиреоз. Для объяснения функционального гипопаратиреоза предлагаются различные теории: дефицит магния, кишечный кальцистат, более низкие референсные значения для ПТГ плазмы, по сравнению с теми, которые в настоящее время предоставляются изготовителем диагностических наборов, биологические вариации витамин D-связующего протеина. Однако в настоящее время ни одна из них не является общепринятой. Клиническое значение функционального гипопаратиреоза может заключаться в том, что недостаточность витамина D, гипокальциемия, гипомагниемия связаны с риском перелома независимо от ПТГ.

Авторы:

Издание: Остеопороз и остеопатии
Год издания: 2018
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.30-35. Библ. 52 назв.
Просмотров: 36