МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ СИНАПСОВ КАК ФАКТОР СТРУКТУРНОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ

Аннотация:

В рамках представлений о структурной пластичности как основе долговременной памяти обосновано, что для начала процесса консолидации необходима дестабилизация молекулярного комплекса, поддерживающего существующее состояние синапса. В этот комплекс входят белки внеклеточного матрикса, включая молекулы клеточной адгезии, и транссинаптические белки, скелетные, стеллажные и якорные белки, которые являются основой для встраивания и поддержания сигнальных и регуляторных белков. Приведены экспериментальные данные, свидетельствующие о значении дестабилизации синапсов для успешного поддержания долговременной потенциации (LTP). Показано, что индукция структурных модификаций зависит от композиционного состава NMDA рецепторов и тесно связана с дестабилизацией белков цитоскелета. Предполагается, что не только в раннем онтогенезе, но и у взрослых животных взаимодействие САМКИ с внутриклеточным доменом NMDA2B рецепторов необходимо для дестабилизации и активации синаптогенеза, а их вытеснение NMDA2A субъединицей способствует стабилизации синапсов. Обсуждается ключевая роль протеолиза в долговременной пластичности и дестабилизации синапсов.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2019
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2019.-N 1.-С.3-13. Библ. 147 назв.
Просмотров: 23