УЧАСТИЕ ПРЕСИНАПТИЧЕСКИХ НИКОТИНОВЫХ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ АЛЬФА7-ТИПА В ТОРМОЖЕНИИ ВЫБРОСА АЦЕТИЛХОЛИНА ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МОТОРНЫХ СИНАПСОВ МЫШИ

Аннотация:

В моторных синапсах диафрагмы мыши регистрировали миниатюрные и вызванные стимуляцией диафрагмального нерва многоквантовые потенциалы концевой пластинки (МПКП и ПКП соответственно). В ответ на продолжительную непрерывную ритмическую стимуляцию (50 Гц в течение 40 с) наблюдали депрессию синаптической передачи в виде постепенного двухфазного уменьшения квантового состава ПКП по ходу залпа. Вслед за быстрым снижением квантового состава ПКП до 50% от значения для первого ПКП в залпе (ПКП I) в первые 10 с активности, далее происходил более медленный спад квантового состава ПКП до 35—40% от значения для ПКП1 к 40-й с стимуляции. Блокирование никотиновых холинорецепторов альфа7-типа метилликаконитином (20 нМ), как и рианодиновых рецепторов рианодином (3 мкМ) или кальций-активируемых калиевых каналов низкой проводимости SK-типа апамином (1 мкМ), существенно ослабляло развитие депрессии, так что к концу 10-й с стимуляции квантовый состав ПКП уменьшался не более чем до 65—70% от значения для ПКП 1 и удерживался на этом уровне в течение следующих 30 с стимуляции. Сделано заключение, что в холинергических моторных синапсах мыши механизм кратковременной депрессии передачи может заключаться в аутоингибировании квантовой секреции ацетилхолина со стороны эндогенных ацетилхолина/холина, активирующих альфа7 никотиновые холинорецепторы и запускающих сигнальный каскад с участием пресинаптических рианодиновых рецепторов и SK-каналов.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2019
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2019.-N 1.-С.24-32. Библ. 38 назв.
Просмотров: 24