ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ ХЕМОКИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ CXCR3 И CCR6 И ИХ ЛИГАНДОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С ВО ВРЕМЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕГИЛИРОВАННЫХ ИНТЕРФЕРОНОВ

Аннотация:

В работе представлены данные по 41 пациенту с хроническим гепатитом С (1 генотип) и разной степенью фиброза печени, которые были получены в процессе противовирусной терапии с использованием интерферонсодержащих схем: пегилированный интерферон плюс рибавирин и пегилированный интерферон, рибавирин плюс ингибитор NS3/4A сериновой протеазы вируса гепатита С. В плазме крови измеряли концентрацию цитокинов/хемокинов: TNFa, CCL2/MCP-1, CCL20/ MIP-3a, CXCL9/MIG, CXCL10/IP-10, CXCL11/ITAC с помощью хМАР мультиплексного анализа, также проводили проточную цитофлуориметрию для определения экспрессии CCR6 и CXCR3 на популяциях лимфоцитов. Анализ результатов осуществляли с применением программы для статистического анализа данных R. Из 41 пациента 36 достигли вирусологического ответа, а 5 не ответили на терапию. Ответившие на лечение были разделены на две группы: без фиброза печени и с фиброзом 1, 2 и 3. В группе пациентов без фиброза печени в процессе терапии наблюдалось снижение концентрации CXCL11/ITAC и нарастание TNFa, а также увеличение содержания CTL CXCR3+ к 12 неделе терапии и увеличение содержания NK CXCR3+ к окончанию лечения. Наряду с этим в данной группе к концу лечения наблюдалось снижение содержания В-лимфоцитов с CXCR3+ рецептором. У пациентов с различной степенью фиброза печени было отмечено увеличение концентрации CCL2/MCP-1 в процессе лечения по сравнению с исходным уровнем. Также к окончанию терапии было выявлено увеличение относительного содержания NK CXCR3+ и TNK CCR6+. Исследования подтверждают роль цитокинов/хемокинов TNFa, CCL2/MCP-1 и CXCL11/1TAC в процессе активации клеточного звена иммунитета и элиминации вируса гепатита С из организма. Они свидетельствуют о том, что активация Т-клеточного звена иммунитета у пациентов обеих групп и снижение В-лимфоцитов с СХСR3-рецептором у пациентов первой группы является прогностически положительным фактором в отношении эффективности терапии с использованием интерферонов. Два из исследованных цитокинов/хемокинов (TNFa и CCL20/MIP3a) различались на старте терапии у пациентов, ответивших и не ответивших на лечение. По результатам статистического анализа перед лечением концентрация TNFa демонстрировала тенденцию к различию, а CCL20/MIP3a — достоверное различие у пациентов этих групп. При этом концентрация CCL20/MIP3a в плазме крови пациентов, не ответивших на лечение, была более чем в 4 раза выше, чем у пациентов, достигших вирусологического ответа. Таким образом, данное исследование дает возможность предложить на роль предиктора исхода терапии хемокин CCL20/MIP3a.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2019
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2019.-N 2.-С.107-120. Библ. 38 назв.
Просмотров: 17